Нарушение функции кишечника при остром перитоните

Введение. В настоящее время острый перитонит не утратил своей актуальности из-за высокой летальности, особенно на терминальной стадии заболевания. Цель исследования – определение роли активности процессов липопероксидации в нарушении функций тонкого кишечника у пациентов с острым перитонитом. Материалы и методы. В клиническое исследование включены 42 пациента с острым перитонитом. Изучали морфофункциональное состояние кишечника: в первой группе (20 пациентов) – при остром серозно-геморрагическом перитоните, во второй группе (22 пациента) – при гнойно-фибринозном перитоните. В исследовании были использованы следующие методы: определение окислительно-восстановительного потенциала, венозного градиента по методу Лэндиса, коэффициента диффузии кислорода в тканях, кровенаполнения тканей тонкой кишки, экстракции липидов из тканей тонкой кишки, содержания диеновых конъюгатов, малонового диальдегида и активности супероксиддисмутазы. Результаты исследования. Оценка морфофункционального состояния тонкого кишечника у больных с острым перитонитом показала, что выраженность изменений системы гомеостаза зависела от формы заболевания. Выявлено, что важным звеном патогенетического процесса острого перитонита, вызывающим нарушение функции кишечника, являлась активация мембранодестабилизирующих процессов. Последние вызывают существенные изменения в липидном обмене, особенно в липидном бислое клеточных структур. Установлено, что мембранодеструктивные явления при остром перитоните сопровождаются активацией процессов перекисного окисления липидов и снижением антиоксидантного потенциала ферментов. Обсуждение и заключение. При остром перитоните наблюдается активация процессов липопериокисления, приводящая к нарушению функций тонкого кишечника, с одной стороны, и к прогрессированию заболевания и осложнениям, с другой. Выраженность изменений морфофункционального состояния кишечника зависит от тяжести перитонита.