Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин-II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма

Бесплатный доступ

Филогенетическая теория общей патологии постулирует: представления о биологической роли артериального давления (АД) в физиологии и патологии мы подвергли инверсии. Активация нефроном синтеза компонентов ренин → ангиотензин-II (АГ-II), усиление секреции альдостерона направлены не на повышение АД, а на сохранение объёма приватизированного каждой особью кусочка третьего мирового океана - пула межклеточной среды, в котором, как и миллионы лет ранее, продолжают жить все клетки. Филогенетически ранние органы не могут регулировать действие позднего в филогенезе АД - физического фактора регуляции метаболизма. Не почки повышают АД, а сосудодвигательный центр, повышая АД в проксимальном отделе, и далее гидродинамическое давление в дистальном отделе артериального русла стремится реанимировать функцию нефронов, биологическую функцию эндоэкологии и биологической реакции экскреции. Кроме основной роли в биологической функции ло-комоции, АД - физический фактор компенсации нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. В филогенезе последовательно сформировались три уровня регуляции метаболизма. На аутокринном уровне происходит специфичная регуляция биохимических реакций. В паракринно регулируемых сообществах клеток, в дистальном отделе артериального русла, метаболизм регулируют миллионы локальных перистальтических насосов путём компенсации биологической реакции эндотелий зависимой вазодилатации, микроциркуляции, действия гуморальных медиаторов и гормональных начал. In vivo с уровня сосудодвигательного центра метаболизм неспецифично, системно регулирует физический фактор - АД - путём симпатической активации сердца; АД в проксимальном отделе артериального русла и в дистальном, преодолевая сопротивление, физически «продавливает» артериолы с нарушенной микроциркуляцией. АГ-II является вазоконстриктором только в дистальном отделе артериального русла. В патогенезе эссенциальной, метаболической АГ, паракринные сообщества нефрона и почки вовлечены в реализацию патологической компенсации вторично и часто являются «без вины виноватыми», как и иные «органы-мишени» - головной мозг, легкие и сердце.

Еще

Филогенез, межклеточная среда, ангиотензин-ii, альдостерон, микроциркуляция, артериальное давление

Короткий адрес: https://sciup.org/14342798

IDR: 14342798

Список литературы Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин-II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма

  • Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез медицинских пандемий. Артериальная гипертония. М. ИНФРА-М. 2014. 212 с.
  • Титов В.Н. Через полтора века после гуморальной теории К. Рокитанского и целлюлярной теории Р. Вирхова -филогенетическая теория патологии. Нефрология. 2012; 16(4): 11 -27.
  • Titov V.N. Statins-induced inhibition of cholesterol synthesis in liver and very low density lipoproteins. Statins, fatty acids and insulin resistance. Pathogenesis. 2013. 11(1): 18 -26.
  • Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Титов В.Н. и др. Показатели неспецифичного воспаления у больных гипертонической болезнью. Тер. архив. 2007. 12; 18 -25.
  • Gu Q., Burt V.L., Dillon C.F., Yoon S. Trends in antihypertensive medication use and blood pressure control among United States adults with hypertension: the National Health And Nutrition Examination Survey, 2001 to 2010. Circulation. 2012; 126: 2105 -2114.
  • Hanninen M., Niiranen T.J., Puukka P.J., Jula F.V. Metabolic risk factors and masked hypertension in the general population: the Finn-Home study. J. Human Hypertens. 2014; 28: 421 -426.
  • Громова О.А. Магнезиальная терапия в поликлинической практике. Consilium Мedicum. 2006; 4(1): 26 -35.
  • Кондаков А.В., Кобылянский А.Г., Тищенков В.Г., Титов В.Н. Функциональный тест клинической диагностической лаборатории: определение дефицита магния в тесте с нагрузкой. Клин. лаб. диагностика. 2012; 6: 16 -20.
  • Abramochkin D.V., Vornanen M. Inhibition of the cardiac ATPdependent potassium current by KB-R7943. Comp. Biochem. Physiol. A Mol. Integr. Physiol. 2014; 175: 38 -45.
  • Grgic I., Kaistha B.P., Hoyer J., Kohler R. Endothelial Cat-activated K+ channels in normal and impaired EDHF-dilator responses-relevance to cardiovascular pathologies and drug discovery. Br. J. Pharmacol. 2009; 157: 509 -526.
  • Lindner G., Exadaktylos A.K. Disorders of serum sodium in emergency patients: salt in the soup of emergency medicine. Anaesthesist. 2013; 62(4): 296 -303.
  • Zhuo J.L., Ferrao F.M., Zheng Y., Li X.C. New frontiers in the intrarenal renin-angiotensin system: a critical review of classical and new paradigms. Front. Endocrinol. 2013; 4: 166 -175.
  • Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М. -Тверь: ООО «Издательство Триада». 2009. 440 с.
  • Bassi E., Park M., Azevedo L. Therapeutic strategies for highdose vasopressor-dependent shock. Crit. Care. Res. Pract. 2013; 2013: 654708.
  • Шхвацебая И.К., Чихладзе Н. Первичный альдостеронизм. М. Медицина. 1984. 136 с.
  • Song A.L., Zeng Z.P., Tong A.L. et al. Differences of blood plasma renin activity, angiotensin II and aldosterone levels in essential or secondary hypertension. Zhonghua. Nei. Ke. Za. Zhi. 2012; 51(4): 294 -298.
  • Алан Г.Б. Ву. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. М. Лабора. 2013. 1280 с.
  • Moon J.Y. Recent Update of Renin-angiotensin-aldosterone System in the Pathogenesis of Hypertension. Electrolyte Blood Press. 2013; 11: 41 -45.
  • Титов В.Н., Дмитриев В.А., Ощепкова Е.В. Мочевая кислота. Биология, биохимия и диагностическое значение в роли интегрального теста. Клин. лаб. диагностика. 2009; 1: 23 -34.
  • Smink P.A., Bakker S.J., Laverman G.D. et al. An initial reduction in serum uric acid during angiotensin receptor blocker treatment is associated with cardiovascular protection: a post-hoc analysis of the RENAAL and IDNT trials. J. Hypertens. 2012; 30(5): 1022 -1028.
  • Nakamura M., Sasai N., Hisatome I., Ichida K. Effects of irbesartan on serum uric acid levels in patients with hypertension and diabetes. Clin. Pharmacol. 2014; 6: 79 -86.
  • Savoia C., Volpe M., Alonzo A. et al. Natriuretic peptides and cardiovascular damage in the metabolic syndrome: molecular mechanisms and clinical implications. Clin. Sci. 2009; 118(4): 231 -240.
  • Sparks M.A., Crowley S.D., Gurley S.B. et al. Classical renin-angiotensin system in kidney physiology. Compr. Physiol. 2014; 4(3): 1201 -1228.
  • Cowen L.E., Hodak S.P., Verbalis J.G. Age-associated abnormalities of water homeostasis. Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2013; 42(2): 349 -370.
  • Ring R.H. The central vasopressinergic system: examining the opportunities for psychiatric drug development. Curr. Tharm. Des. 2005; 11: 205 -225.
  • Hauck C., Frishman W.H. Systemic hypertension: the roles of salt, vascular Na+/K+ ATPase and the endogenous glycosides, ouabain and marinobufagenin. Cardiol. Rev. 2012; 20(3): 130 -138.
  • Иорданский Н.Н. Развитие жизни на земле. Изд-во Просвещение. 1981. М. 191 с.
  • Мелькумянц А.М., Капелько В.И. Руководство по кардиологии под ред. И.Е. Чазовой. Изд. дом «Практика». 2014.
  • Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Швалев В.Н. Возможная роль диоксида азота, образующегося в местах бифуркации
  • сосудов, в процессах их повреждения при геморрагических инсультах и образовании атеросклеротических бляшек. Успехи физиол. наук. 2012; 43(4): 73 -93.
  • Yugandhar V.G., Clark M.A. Angiotensin III: a physiological relevant peptide of the renin angiotensin system. Peptides. 2013; 46: 26 -32.
  • Dmitriev L.F. Biological membranes are nanostructures that require internal heat and imaginary temperature as new, unique physiological parameters related to biological catalysts. Cell. Biochem. Biophys. 2011; 59(3): 133 -146.
  • Reinders I., Virtanen J.K., Brouwer I.A., Tuomainen T.P. Association of serum n-3 polyunsaturated fatty acids with C-reactive protein in men. Eur. J. Clin. Nutr. 2012; 66: 736 -741.
  • Пшенникова М.Г. Роль генетических особенностей организма в устойчивости к повреждающим воздействиям и в защитных эффектах адаптации. Патол. физиол. и эксп. терапия. 2011; 4: 7 -16.
  • Швалев В.Н., Реутов В.П., Рогоза А.Н. и др. Развитие современных представлений нейрогенной природе кардиологических заболеваний. Тихоокеанский мед. жунал. 2014; 1: 10 -14.
  • Kohler R., Ruth P. Endothelial dysfunction and blood pressure alterations in K+-channel transgenic mice. Pflugers. Arch. 2010; 459(6): 969 -976.
  • Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. С-реактивный белок, микроальбуминурия, эндогенное воспаление и артериальная гипертония. Москва. 2009. 375 с.
  • Hage F.G. C-reactive protein and hypertension. J. Hum. Hypertens. 2014; 28: 410 -415.
  • Чазов Е.И. Дизрегуляция и гиперреактивность организма как факторы формирования болезни. Кардиол. вестник. 2006; 1(3): 5 -9.
  • Gironacci M.M., Cerniello F.M., Longo Carbajosa N.A. et al. Protective axis of the renin-angiotensin system in the brain. Clin. Sci. 2014; 127(5): 295 -306.
  • Dahlof B. Effect of angiotensin II blockade on cardiac hupertrophy and remodeling: a review. J. Hum. Hpertens. 1995; 5: S37 -S44.
  • Barst R.J. A review of pulmonary arterial hypertension: role of ambrisentan. Vasc. Health. Risk. Management. 2007; 3(1):11 -22.
  • Гришин О.В. Адаптивный гипометаболизм у человека. Вестник РАМН. 2011; 8: 33 -41.
  • Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Гипертоническая болезнь. 4. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии. М.: Медиа медика. 2011. 54 -98.
  • Pao A.C. Update on the Guytonian view of hypertension. Curr. Opin Nephrol. 2014; 23(4): 391 -398.
  • Derhaschnig U., Testori C., Riedmueler E. et al. Decreased renal function in hypertensive emergencies. J. Human. Hupertens. 2014; 28: 427 -431.
Еще
Статья научная