Исследование когнитивных нарушений при хронической ишимии мозга

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и делится на три стадии: начальные проявления; субкомпенсация; декомпенсация [2; 3; 6].

Термин vascular cognitive impairment (сосудистые когнитивные расстройства) был введен V. Hachinsky в 1993 году для обозначения нарушений КФ вследствие цереброваскулярных заболеваний и прочно закрепился в международной неврологической практике [1]. КР – субъективное и/или объективно выявляемое ухудшение сложных познавательных функций (внимания, памяти, целостного восприятия (гнозиса), целенаправленной активности (праксиса), речи, мышления и др.) по сравнению с индивидуальным или возрастным и образовательным уровнями, влияющими на эффективность обучения, профессиональную, бытовую, социальную деятельность, но не являющееся достаточно серьезным, чтобы считаться деменцией.

Исследователи отмечают, что КР развиваются в рамках широкого спектра неврологических заболеваний. Однако причинами КР являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративные процессы. В большинстве случаев клиническая симптоматика КР развивается довольно медленно. В соответствии со степенью тяжести принято выделять: легкие КР (ЛКН), умеренные КР (УКР) и выраженные (деменция) КР [7].

На I стадии ХИМ (начальных проявлений) преобладают субъективные жалобы: периодические головные боли (чаще диффузного характера), связанные с эмоциональной и физической нагрузкой, несистемное головокружение, ощущения тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна. Процессы мышления замедлены, концентрация внимания снижена, появляется раздражительность [7]. Эти жалобы при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга проходят после отдыха, не приводят к потере трудоспособности и затруднениям в бытовой сфере [7].

Согласно исследованиям А.А. Пилипович [7] на данном этапе очаговая неврологическая симптоматика не выявляется. По другим данным, объективные неврологические симптомы представлены в виде асимметрии лицевой иннервации, слабости конвергенции, анизорефлексии, дискоординаторных явлений, аксиальных и патологических кистевых знаков, глазодвигательных нарушений. В неврологическом статусе отмечаются такие симптомы как: асимметрия носогубных складок, девиация языка, пошатывание в позе Ромберга и др. [4]. Из очаговых неврологических синдромов при ХИМ I стадии чаще отмечаются равномерное оживление сухожильных рефлексов и слабость конвергенции. В работе М.В. Путилиной [8] отмечено, что на стадии начальных проявлений характерным является астенический синдром.

Астенический синдром представляет собой совокупность признаков, которые проявляются снижением физической активности, ухуд- шением интеллектуальных функций, психологическими расстройствами, снижением мотивации к работе и творчеству, боязнью предстоящих трудностей, потерей интереса к жизни [8].

Ранним проявлением ХИМ являются тревожно-депрессивные расстройства, проявляющиеся неспецифическими жалобами астенического характера, за которыми скрываются легкие КН. На I стадии ХИМ КН характеризуются легкой и умеренной степенями выраженности. ЛКР носят нейродинамический характер. Страдают скорость обработки информации, способность быстро переключать внимание, оперативная память. На этой стадии ЛКР не затрудняет профессиональную и социальную активность, но их можно выявить при сборе жалоб пациента и проведении нейропсихологического исследования. При легкой форме КР память снижена на текущие события. Профессиональная память страдает в меньшей степени, так как сохраняются возможности использования прежних стереотипов. Эти изменения не заметны для окружающих, но ощущаются пациентом и подтверждаются при исследовании с применением нейропсихологических методик.

На II стадии (субкомпенсации) нарастает частота нарушения внимания и памяти, усугубляются головокружение, утомляемость, неустойчивость при ходьбе, астенический синдром. Появляются очаговые симптомы: оживление рефлексов «орального автоматизма», надъядерного пареза лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, легкая пирамидная недостаточность, амиостатический синдром (гипомимия, сложность инициации движений, олигобрадикинезия, постуральная неустойчивость, усиление КН. Доминируют неврологические синдромы: цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, синдром УКР.

Особенностью цефалгического синдрома являются его непостоянство, отсутствие уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни [8].

Вторым по частоте встречаемости является вестибулоатаксический синдром, проявляющийся головокружением системного и неси-стемнного характера, снижением слуха (менее резкое) или шумом в ушах. Возможно появление затылочных головных болей, неустойчивости при ходьбе и стоянии (статистическая атаксия), реже - динамическая атаксия. Часто развиваются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), синкопальные состояния [8].

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация: анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимальные парезы, оживление рефлексов «орального автоматизма», кистевые симптомы.

Более четко вырисовывается картина диз-регуляторных (подкорково-лобных) КР: психомоторная замедленность, снижение скорости реакций; внимания; повышенная утомляемость при психических нагрузках; уменьшение объема оперативной памяти; снижение обучаемости; трудности при переключении когнитивных программ и персеверации (инертность когнитивной деятельности).

С.П. Маркин [5] в клинической картине синдрома УКР выделяет снижение памяти, которое носит постепенно прогрессирующий характер, редкие приступы транзиторной глобальной амнезии, когда на несколько часов у больного нарушается оперативная память (способность к запоминанию), пациент растерян, дезориентирован. В некоторых случаях происходит нарушение нескольких КФ.

В III стадии (декомпенсации) ХИМ продолжаются жалобы на шум в ушах, неустойчивость и падения, прогрессируют снижение памяти, нарушение сна. Общий объем жалоб существенно уменьшается из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию [7]. В клинической картине выделяют: экстрапирамидные, дискоординатор-ные, псевдобульбарные, амиостатические, вестибуломозжечковые и психоорганические синдромы. Практически у всех пациентов развиваются нейрогенные расстройства мочеиспускания, пароксизмальные состояния [7].

На первый план выступают КР, которые, как правило, достигают уровня деменции, утрачиваются навыки самообслуживания, резко изменяется личность. Стойкое нарушение двух и более КФ на фоне органического заболевания головного мозга приводит к снижению бытовой и/или социальной и профессиональной адаптации пациента.

В настоящее время известно свыше 100 различных заболеваний, которые могут сопровождаться развитием деменции, в связи с чем возрастает значимость разработки четких алгоритмов в дифференциальной диагностике этого состояния. Наиболее частыми проявлениями деменции являются: сосудистые поражения головного мозга (сосудистая деменция), БА, смешанная деменция (изменения, характерные для БА, в сочетании с цереброваскулярными расстройствами), лобновисочная дегенерация и деменция с тельцами Леви.

Течение ХИМ вариабельно. Наблюдаются прогрессирование неврологического и когнитивного дефектов, ступенеобразное нарастание с чередованием периодов резкого ухуд- стабилизация. Такое течение заболевания отличается от неуклонного прогрессирования при БА и других нейродегенерациях или острого начала при остром нарушении мозгового кровообращения [7]. Коморбидные состояния с преобладанием тревожных и депрессивных компонентов оказывают неблагоприятное воздействие на динамику КР на этой стадии.

Таким образом, клиническая картина ХИМ характеризуется нарастанием двигательных расстройств и КФ, приводящих к тяжелой деменции, снижению качества жизни и инвалидизации. В этой связи важное значение имеют понимание клинической картины ХИМ, точная диагностика определения истинной причины КР и постановка верного диагноза.

шения, частичный регресс и относительная