Исследование механизма срыва задержки дыхания у человека

Актуальность. Не смотря на пристальное внимание к проблеме произвольной задержки дыхания (ЗД) в последние десятилетия, до сих пор точно не известны все механизмы, вызывающие срыв задержки дыхания. Исследование физиологических механизмов срыва ЗД вызывает особый интерес. Произвольная ЗД выполняется только человеком, поэтому экспериментальные исследования сопутствующих процессов регуляции дыхательного ритма носят феноменологический характер, так как экспериментальное изучение тонких нейрофизиологических процессов проводится только на животных. Таким образом, одним из эффективных способов исследования возможных механизмов произвольной ЗД и её срыва у человека является математическое моделирование. Цель исследования. 1) Разработка математической модели дыхательной системы человека, описывающей генерацию дыхательного ритма, сокращение дыхательных мышц, динамику объема легких, газообмен в легких и тканях, а также перенос газов кровью. 2) Моделирование срыва ЗД в связи с изменением газового состава воздуха в легких и артериальной крови. 3) Проведение эксперимента для проверки результатов моделирования и оценки вклада хеморецепторного механизма в явление срыва ЗД. * Работа выполнена при поддержке гранта Программы IV.7.1. "Интеграция регуляторных влияний в обеспечении функций организма" Президиума РАН. Авторы благодарят А.В. Демина за помощь в проведении экспериментов. Материалы и методы. В экспериментальном исследовании участвовали 10 добровольцев, которые выполняли по два маневра ЗД после максимального вдоха и после выдоха до остаточного объема легких. Во время исследования измеряли парциальные давле- ния кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, насыщение крови кислородом, дыхательный поток и скорость изменения периметра грудной клетки, по которой фиксировался момент возобновления активности дыхательных мышц. Модель имитирует пилообразный сигнал центральной инспираторной активности, который вызывает сокращение диафрагмы. Предполагаем, что начало непроизвольных сокращений дыхательной мускулатуры соответствует преодолению этим сигналом некоего порога (R0). Назовем этот порог физиологическим. После начала непроизвольных сокращений дыхательной мускулатуры человек может продолжать задерживать дыхание волевым усилием, активируя некоторые группы мышц. Но достигнув определенного максимального значения (R1), стимул вызывает срыв ЗД. Этот порог назовем порогом срыва ЗД. Таким образом, в экспериментах определили физиологический порог и порог срыва ЗД. Результаты. 1. Основной причиной большей продолжительности ЗД после вдоха, по сравнению с ЗД после выдоха, является больший объем альвеолярного пространства, что уменьшает скорости снижения парциального давления кислорода и повышения парциального давления углекислого газа. 2. Численная имитация ЗД в разработанной нами модели, проведенная с учетом легочных объемов испытуемых, показала хо- рошее соответствие расчетного газового состава воздуха и насыщения крови кислородом в момент срыва ЗД и экспериментальных результатов. 3. Модель и концепция порога срыва ЗД удовлетворительно объясняют соотношение времен ЗД после вдоха и выдоха. 4. В качестве критерия соответствия модели эксперименту использованы: 1) ∆T - разница между теоретической величиной продолжительности ЗД после выдоха при данной величине порога R, определенного по ЗД после вдоха, и экспериментальным значением ЗД в конкретном тесте; 2) отношение ∆T/T, где T - экспериментальное время ЗД после выдоха. В среднем по группе для порога R1 получили ∆T=8,7±5,4 с (среднее±SD), или в относительных величинах - ∆T/T= =35,5±26,1 %. Для порога R0: ∆T=9,4±4,6 с и ∆T/T=55,2±36,0 %. Заключение. В настоящей работе с помощью математической модели выполнена оценка вклада хеморецепторного механизма в явление срыва ЗД и показано, что модель описывает физиологический порог (начало непроизвольных сокращений дыхательной мускулатуры) с точностью 55 %, а порог ЗД - с точностью 36 %.