Исследование устойчивости митохондрий миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению сердца у крыс, адаптированных к хронической гипоксии
Автор: Прокудина Екатерина Сергеевна
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Лабораторные и экспериментальные исследования
Статья в выпуске: 2 т.31, 2016 года.
Бесплатный доступ
Исследованы параметры дыхания, величина трансмембранного потенциала и Са2+-связывающая способность митохондрий, выделенных из миокарда перфузируемых по методу Лангендорфа сердец крыс, адаптированных к хронической непрерывной нормобарической гипоксии. Моделирование ишемии и реперфузии как у интактных, так и у адаптированных животных приводило к снижению Са2+-связывающей способности митохондрий, что указывает на увеличение чувствительности МРТ-пор (mitochondrial permeability transition pore) к ионам кальция. В то же время зафиксировано: снижение трансмембранного потенциала, уменьшение коэффициента АДФ/О (соотношение количественных величин добавленного АДФ и поглощенного в течение состояния 3 кислорода) и замедление дыхания митохондрий в состоянии 3. Вместе с тем наблюдалось, что адаптация животных к хронической гипоксии способствует повышению устойчивости митохондрий миокарда к негативному влиянию ишемии и реперфузии.
Сердце, ишемия, митохондрии, адаптация к гипоксии
Короткий адрес: https://sciup.org/14920089
IDR: 14920089
Список литературы Исследование устойчивости митохондрий миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению сердца у крыс, адаптированных к хронической гипоксии
- Литвицкий П.Ф., Сандриков В.А., Демуров Е.А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. -М.: Медицина, 1994. -320 с.
- Лукьянова Л.Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии. Сигнальные механизмы и их роль в системной регуляции//Пат. физиол. и экспер. тер. -2011. -№ 1. -С. 3-19.
- Марков В.А., Рябов В.В., Максимов И.В. и др. Вчера, сегодня, завтра в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда//Сибирский медицинский журнал (Томск). -2011. -Т. 26, № 2, вып. 1. -С. 8-13.
- Argaud L., Gateau-Roesch O., Muntean D. et al. Specific inhibition of the mitochondrial permeability transition prevents lethal reperfusion injury//J. Mol. Cell. Cardiol. -2005. -Vol. 38, No. 2. -P. 367-374.
- Bradford M.M. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding//Anal. Biochem. -1976. -Vol. 72. -P. 248-254.
- Chen X., Jennings D.B., Medeiros D.M. Impaired cardiac mitochondrial membrane potential and respiration in copper-deficient rats//J. Bioenerg. Biomembr. -2002. -Vol. 34, No. 5. -P. 397-406.
- Correa F., Garcia N., Robles C. et al. Relationship between oxidative stress and mitochondrial function in the post-conditioned heart//J. Bioenerg. Biomembr. -2008. -Vol. 40, No. 6. -P. 599-606.
- Gomez L., Paillard M., Thibault H. et al. Inhibition of GSK3beta by postconditioning is required to prevent opening of the mitochondrial permeability transition pore during reperfusion//Circulation. -2008. -Vol. 117, No. 21. -P. 2761-2768.
- Halestrap A.P. A pore way to die: the role of mitochondria in reperfusion injury and cardioprotection//Biochem. Soc. Trans. -2010. -Vol. 38, No. 4. -P. 841-860.
- Mandelzweig L., Battler A., Boyko V. et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: Characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004//Eur. Heart J. -2006. -Vol. 27, No. 19. -P. 2285-2293.
- Neckar J., Szarszoi O., Herget J. et al. Cardioprotective effect of chronic hypoxia is blunted by concomitant hypercapnia//Physiol. Res. -2003. -Vol. 52, No. 2. -P. 171-175.
- Scaduto R.C., Grotyohann L.W. Measurement of mitochondrial membrane potential using fluorescent rhodamine derivatives//Biophys. J. -1999. -Vol. 76, No. 1, Pt. 1. -P. 469-477.
- Selye H. The Story of the Adaptation Syndrome. -Montreal, 1952. -225 p.
- Singh I.N., Sullivan P.G., Deng Y. et al. Time course of post-traumatic mitochondrial oxidative damage and dysfunction in a mouse model of focal traumatic brain injury: implications for neuroprotective therapy//J. Cereb. Blood Flow Metab. -2006. -Vol. 26, No. 11. -P. 1407-1418.
- Zhu W.Z., Xie Y., Chen L. et al. Intermittent high altitude hypoxia inhibits opening of mitochondrial permeability transition pores against reperfusion injury//J. Mol. Cell. Cardiol. -2006. -Vol. 40, No. 1. -P. 96-106.
