Изменение иммунного статуса и антиоксидантной защиты у женщин с урогенитальным хламидиозом
Автор: Шебзухова Фания Касимовна, Бондарь Татьяна Петровна
Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj
Рубрика: Клиническая лабораторная диагностика
Статья в выпуске: 1 т.6, 2010 года.
Бесплатный доступ
В статье опубликованы результаты обследования 92 женщин с воспалительным процессом половой системы, у которых впервые установлен диагноз: урогенитальный хламидиоз. Анализ до лечения, лабораторные показатели клеточного и гуморального иммунитета и антиоксидантного статуса у женщин, больных урогенитальным хламидиозом, показал активное повышение относительных показателей т-хелперов и т-супрессоров, снижение их абсолютных значений, повышение субпопуляции NO-клеток и концентрации иммуноглобулинов классов А и Е, активизацию перекисного окисления липидов на фоне тенденции к понижению ТФ, что проявляется значительным снижением антиоксидантной защиты организма.
Иммунный статус, перекисное окисление липидов, урогенитальный хламидиоз
Короткий адрес: https://sciup.org/14917021
IDR: 14917021
Текст научной статьи Изменение иммунного статуса и антиоксидантной защиты у женщин с урогенитальным хламидиозом
-
1 В ведение. Ежегодная заболеваемость хламидиозом в мире составляет около 89 миллионов случаев, так как 5-10 % сексуально активных людей хламидиозом УГХ [1], при этом в организме развивается смешанный инфекционный иммунитет и у пациентов нередко развивается вторичный иммунодефицит [2, 3]. Течение УГХ сопровождается крайне низким защитным действием противохламидийных антител и неэффективным ответом клеточного иммунитета, а в ряде случаев аутоиммунной реакцией.
Проведенные исследования показали, что изменения иммунологической реактивности у больных УГХ могут быть сведены к трем основным вариантам им-
ГОУ ВПО Ставропольский государственный университет Рособрнауки, кафедра физико-химических основ медицины, лабораторной диагностики и фармакологии
Тел.: (865-2) 35-50-68
of tocopherol acetase reduction that causes the significant мунодефицита по регуляторному звену иммунитета: гипер- или гипосупрессия и дисбаланс клеточного и гуморального звеньев иммунитета при относительно нормальном уровне регуляторных лимфоцитов [4].
В ответ на хламидийную инфекцию происходит нарушение перекисного окисления липидов продуктами распада тканей и антиоксидантной защиты, которое существенно зависит от выраженности патологических изменений в мочеполовом тракте, что характерно для любого хронического процесса [5]. Особенности жизненного цикла и низкая иммуногенность С. trachomatis, сложные ассоциации микроорганизмов [6], наблюдаемые у большинства больных, часто затрудняют интерпретацию полученных результатов лабораторных исследований и носят разноречивый характер.
Особенности паразитирования и размножения возбудителя УГХ — преимущественная локализация в восходящих отделах полового тракта, часто бессим- птомное течение, создают определенные трудности в диагностике этой патологии [7]. Поэтому проблема, связанная с повышением точности и своевременности диагностики, особенно латентно протекающего урогенитального хламидиоза, прогнозирование дальнейшего возможного развития заболевания, и по сей день не утратила своей актуальности [8].
Целью нашего исследования явилось изучение особенностей лабораторно-клинических и иммунологических показателей у женщин больных УГХ.
Методы. Для решения поставленных задач было обследовано 1389 женщин с воспалительными процессами женских половых органов, которые впервые обратились в амбулаторное венерологическое отделение Карачаево-Черкесского клинического кожновенерологического диспансера г. Черкесска в период с 2004 по 2007 годы. У 92 женщин в возрасте от 25 до 35 лет, диагноз УГХ выставлен впервые. Средний возраст больных составил 28,0 ± 5,2 лет. Следует отметить, что у женщин 28 лет частота встречаемости УГХ значительно выше, чем в другие возрастные периоды, в среднем в 1,5-2,6 раза.
Контрольную группу составили 53 практически здоровых женщин соответственно в возрасте от 25 до 35 лет. Обследуемые, клинически здоровые люди, не имели жалоб со стороны внутренних органов, отсутствовали острые воспалительные и гематологические заболевания, аллергические и аутоиммунные процессы в анамнезе. Данные лабораторных показателей изучали до лечения.
Применяли лабораторное обследование по направлениям:
-
1. Установление диагноза УГХ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) по верификации С. trachomatis, в сочетании с методом прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) с моноклональными антителами;
-
2. Исследование состояние клеточного и гуморального иммунитета в сыворотке крови женщин, больных УГХ, с поражением нижних и восходящих отделов урогенитального тракта:
-
- тест, основанный на регистрации поглощения объектов фагоцитоза, для изучения поглотительной активности нейтрофилов крови;
-
- субпопуляционный анализ лимфоцитов в периферической крови проводили ИФА-методом с использованием моноклональных антител к дифференцированным антигенам CD3+ CD4+ CD 8+ cD16+ cD 20 + (НПЦ
«Биоспектр» г. Москва) Определяли относительное и абсолютное содержани. е субпопуляций лимфоцитов и соотношение cD4+/CD 8+ клеток;
-
- определение антител Ig A, M, G, E-класса в сыворотке крови проводилось методом неконкурентного непрямого твердофазного иммуноферментного анализа с использованием поликлональных и моноклональных, анти-Ig-антител.
-
3. Оценка интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состояния антиоксидантной системы (АОС):
-
- уровень МДА исследовали по методу Ishichara Minoru (Ishichara Minoru, 1978) в модификации НИИ дерматологии и венерологии г. Харьков. Материалом для определения уровня МДА служил осмотический гемолизат осадка эритроцитов;
-
- параллельно определению маркеров ПОЛ мы проводили изучение состояния АОС организма по содержанию естественного антиоксиданта — α-токоферола (α-ТФ) в плазме крови по методу Р.Ч. Черняускене;
-
- для оценки баланса в оксидант-антиоксидантной системе, использовали антиоксидантный коэффициент (АОК).
В настоящей работе статистическую обработку данных проводили с привлечением методов параметрического и непараметрического анализа с использованием пакета Microsoft Ехсel 6.
Результаты. Проведенное исследование показало, что у пациенток с хроническим УГХ, относительный показатель общего количества лимфоцитов достоверно не отличался от такового у доноров, а абсолютный показатель был понижен в 1,2 по сравнению с группой контроля.
При анализе регуляторной и эффекторной реакций иммунитета отмечено незначительное снижение абсолютного и относительного количества лимфоцитов и количества Т-лимфоцитов (CD3+), что характерно для длительнотекущего, без выраженных клинических проявлений, инфекционного процесса. Субпопуляции Т-хелперов (CD4+) характеризовались достоверным повышением относительных показателей на 12%, а Т-супрессоров/цитотоксических (CD8+) — на 26%, при этом абсолютные величины Т-хелперов повышались в 1,36, а Т-супрессоров/ци-тотоксических в 1,58 раза. Субпопуляции NС-клеток (CD16+) характеризовались повышением относительных значений в 1,5 раза, а абсолютных в 1,9 раз по
Таблица 1
Показатели клеточной иммунологической реактивности у больных хроническим УГХ (Х±м; p<0.05)
Показатели, ед. измерения |
Контрольная группа (n=53) |
Больные УГХ до лечения (n=92) |
Лимфоциты, % |
28,50 ± 2,40 |
27,20 ± 1,89 |
Лимфоциты, 10*9/л |
2,14 ± 0,21 |
1,78 ± 0,15 |
Т-лимфоциты (СDЗ+), % |
64,90 ± 1,80 |
66, 0 ± 1,43* |
Т-лимфоциты (СDЗ+)10*9/л |
0,92 ± 0,20 |
1,15 ± 0,50 |
СD4+ Т-клетки, % |
38,90 ± 0,90 |
43,60 ± 1,23* |
СD4+ Т-клетки 10*9/л |
0,55 ± 0,03 |
0,75 ± 0,06* |
СD 8+ клетки, % |
26,90 ± 1,10 |
33,80 ± 1,16* |
СD 8+10*9/л |
0,38 ± 0,03 |
0,60 ± 0,05* |
NС-клетки (СD16+) |
11,90 ± 0,80 |
18,03 ± 1,73* |
NС-клетки (СD16+)10*9/л |
0,17 ± 0,02 |
0,32 ± 0,06* |
Примечание: * - Достоверность различий в группах p<0.05.
Таблица 2
Показатели антиоксидантного статуса у больных хроническим УГХ (Х±м; p<0.05)
Показатели, |
Контрольная группа |
Больные УГХ до лечения |
ед.измерения |
(n=53) |
(n=92) |
МДА, мкмоль/л |
4,13±0,14 |
7,83±0,24* |
α-токоферол, мкмоль/л |
20,52±1,51 |
13,9±1,07* |
АОК, у. е. |
4,96±0,11 |
1,80±0,52* |
Примечание: * – Достоверность различий в группах; p<0.05.
сравнению с контрольной группой, что может иметь место при формировании активного лейкоцитарного ответа на хроническое воспаление, связанного с выходом Т и В-лимфоцитов в патологические очаги, а так же при поступлении в кровь в высоких дозах чужеродного антигена и токсинов, подавляющего функциональную активность лимфоцитов, а это приводит к увеличению числа т.н. «нулевых клеток».
У женщин, больных хроническим УГХ, гуморальный иммунный ответ не отличался от значений контрольной группы как относительного, так и абсолютного показателей содержания В-лимфоцитов. Уровень иммуноглобулинов классов М и G был снижен незначительно и отличие значений было недостоверным. При этом статистически значимые различия наблюдались в увеличении содержания IgA в 2,1 раза, так в контрольной группе его значения составили 1,24 ± 0,10 г/л, а в группе больных с УГХ 2,62 ± 0,34 г/л (p<0,001 г/л). Концентрация IgЕ у пациенток с УГХ составляли 50,71± 8,1 г/л и были выше, чем у здоровых женщин (28,4 ± 7,1 г/л) в 1,8 раза в сравнении с показателями контроля, а концентрация Ig G и IgМ незначительно отличались от значений контрольной группы (p>0.1).
При изучении факторов естественной резистентности не наблюдалось изменений относительного числа Д-фагоцитирующих нейтрофилов, что компенсировалось понижением абсолютного значения количества активных фагоцитов (КАФ) до 1,83 ± 0,17*109/л, что в 1,5 раза меньше контрольных величин составляющих 2,70 ± 0,20*109/л (p<0.005).
Известно, что воспалительный процесс отвечает не только иммунным сдвигом, но и активностью перекисного окисления липидов и антиоксидантного статуса. В результате исследования выявлено, что содержание МДА достоверно повышается в 1,7 раза (табл. 2) относительно нормы, что объясняется возникновением осложнений (уретриты, цервициты, сальпингоофориты, эктопии) и подтверждает факт участия продуктов пероксидации в распространении воспалительного процесса в мочеполовом тракте. При этом отмечается относительное снижение содержания природного антиокислителя ТФ и расчетного показателя антиоксидантной защиты АОК, что характерно для хронизации воспалительного процесса, и проявляется активизацией свободнорадикального окисления.
Обсуждение. Проведенные исследования подтверждают необходимость комплексного подхода к оценке характеристик «оксидантного взрыва», которые не только отражают хронизацию протекающего процесса, но и являются критерием периодов обострений хламидиоза. Эффект повреждения активными формами кислорода, в том числе и перекисью водорода, в большей степени зависит не от активации перекисного окисления липидов, а от уровня антиоксидантной защиты. Поэтому при оценке патологи- ческого процесса должны учитываться нарушения в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты (АОК).
Вышеперечисленный комплекс исследований необходим для дальнейшей работы по изучению критериев выраженности иммуновоспалительной реакции, что, возможно, позволит прояснить некоторые причины и механизм развития хронического течения УГХ.
Заключение. В исследовании установлена реакция клеточного звена иммунитета, сопровождающаяся активным повышением относительных показателей Т-хелперов и Т-супрессоров, снижением их абсолютных значений, повышением субпопуляции NС-клеток (СD16) и концентрации иммуноглобулинов классов А и Е, однако, при анализе факторов гуморального иммунитета не отмечается изменений субпопуляции В-лимфоцитов, при изучении факторов естественной резистентности отмечали компенсаторное снижение абсолютного значения количества активных фагоцитов (КАФ) на 40% по сравнению с контрольными величинами, также отмечена активизация перекисного окисления липидов на фоне тенденции к понижению ТФ, что проявляется значительным снижением антиоксидантной защиты организма.
Список литературы Изменение иммунного статуса и антиоксидантной защиты у женщин с урогенитальным хламидиозом
- Oates, W. Genital chlamydial infections: epidemiology and reproductive seguelae/W. Oates, J.N. Wasserheit//Am. J. Ob-stet. Gynecol. -1991. -Vol. 164. -P. 1771-1781.
- Кирдей, Е.Г. Вторичные и приобретенные иммунодефицитные состояния организма/Е. Г. Кирдей// Журнал инфекционной патологии.-1999. -Т. 6. -№ 1. -С. 3-8.
- Хаитов, Р.М. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение/Р.М. Хаитов//Иммунология. -1999. -№ 1. -С. 14-17.
- Шапран, М.В. Дифференцированная иммунокорегирующая терапия больных хроническим урогенитальным хламидиозом с учетом изменения функциональной активности клеток фагоцитарного звена: Автореф. дис.... канд. мед. наук: 14.00.11. -Новосибирск: НГМА/М.В. Шапран, 2003. -26 с.
- Абидов, А.М. Глутатионовый и антиоксидантный статус у больных уретропростатитами различной этиологии/А.М. Абидов, У.Ю. Сабиров//Вест. Дерматологии и венерологии. -2003. -№ 1. -С. 49-51.
- Назарова, Е.К. Хламидийная инфекция. Цитология. Иммунофлюоресценция: Атлас/Е.К. Назарова. -СПб.: Интермедика, 2004. -80 с.
- Батыршина, С.В. Патогенетические аспекты терапии женщин, больных урогенитальным хламидиозом/С.В. Батыршина//Рос. Журн. Кож. и вен. болезней. -1998. -№ 1. -С. 58-62.
- Липова, Е.В. Урогенитальный хламидиоз: современные клинико-лабораторные подходы/Е.В. Липова//Вест. Дерматол. и венерол. -2002. -№ 5. -С. 46-48.