Изменение кинетики артериального русла у больных ИБС и артериальной гипертензией при развитии хронической сердечной недостаточности

Цель: установить особенности биомеханики артерий большого круга кровообращения у больных с ИБС и артериальной гипертензии при формировании хронической сердечной недостаточности. Материалы и методы. Обследовано 152 больных, перенесших инфаркт миокарда, в сочетании и без артериальной гипертензии с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) I и IIA стадии, II функционального класса (ф.к.). Всем обследуемым проводилась компьютерная сфигмография сонной, локтевой, лучевой, бедренной, передней большеберцовой артерий и артерии тыла стопы в покое. Результаты. Наблюдалось достоверное увеличениея продолжительности фаз притока a.carotis у больных с ХСН I стадии II ф.к. только при наличии АГ. Прогрессирование ХСН сопровождалось укорочением фаз притока у всех больных. Результаты исследования биомеханики периферических артерий продемонстрировали по мере прогрессирования ХСН увеличение продолжительности фаз притока и укорочение фаз оттока. Также выявлялось увеличение продолжительности некоторых фаз, связанных с пропульсивной деятельностью артериальной стенки у пациентов с АГ (в основном при ХСН I стадии II ф.к.), по сравнению с пациентами, имеющими нормальное артериальное давление. Скоростные и силовые параметры биомеханики периферических артерий уменьшались с нарастанием тяжести ХСН у всех пациентов, перенесших ИМ, как в сочетании с АГ, так и без нее на протяжении всего сосудистого цикла. У больных с АГ и ХСН I стадии II ф.к. было обнаружено увеличение силовых и скоростных параметров кинетики периферических артерий в фазы, соответствующие сократительной активности гладкомышечных элементов их стенок, по сравнению с контролем и пациентами без АГ. Выводы: 1. Изменения биомеханики артерий большого круга кровообращения, выявленные на начальных этапах формирования ХСН и отражающие процесс их ремоделирования, у больных ИБС и АГ носят адаптивный характер. 2. Прогрессирование ХСН связано с нарушением пропульсивной активности артериального русла, что способствует нарастанию тяжести клинических проявлений данного синдрома и является самостоятельным механизмом развития декомпенсации.