Изменение кинетики артериального русла у больных ИБС и артериальной гипертензией при развитии хронической сердечной недостаточности

Автор: Солдатова Оксана Александровна

Журнал: Вестник медицинского института "РЕАВИЗ": реабилитация, врач и здоровье @vestnik-reaviz

Статья в выпуске: 2 (26), 2017 года.

Бесплатный доступ

Цель: установить особенности биомеханики артерий большого круга кровообращения у больных с ИБС и артериальной гипертензии при формировании хронической сердечной недостаточности. Материалы и методы. Обследовано 152 больных, перенесших инфаркт миокарда, в сочетании и без артериальной гипертензии с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) I и IIA стадии, II функционального класса (ф.к.). Всем обследуемым проводилась компьютерная сфигмография сонной, локтевой, лучевой, бедренной, передней большеберцовой артерий и артерии тыла стопы в покое. Результаты. Наблюдалось достоверное увеличениея продолжительности фаз притока a.carotis у больных с ХСН I стадии II ф.к. только при наличии АГ. Прогрессирование ХСН сопровождалось укорочением фаз притока у всех больных. Результаты исследования биомеханики периферических артерий продемонстрировали по мере прогрессирования ХСН увеличение продолжительности фаз притока и укорочение фаз оттока. Также выявлялось увеличение продолжительности некоторых фаз, связанных с пропульсивной деятельностью артериальной стенки у пациентов с АГ (в основном при ХСН I стадии II ф.к.), по сравнению с пациентами, имеющими нормальное артериальное давление. Скоростные и силовые параметры биомеханики периферических артерий уменьшались с нарастанием тяжести ХСН у всех пациентов, перенесших ИМ, как в сочетании с АГ, так и без нее на протяжении всего сосудистого цикла. У больных с АГ и ХСН I стадии II ф.к. было обнаружено увеличение силовых и скоростных параметров кинетики периферических артерий в фазы, соответствующие сократительной активности гладкомышечных элементов их стенок, по сравнению с контролем и пациентами без АГ. Выводы: 1. Изменения биомеханики артерий большого круга кровообращения, выявленные на начальных этапах формирования ХСН и отражающие процесс их ремоделирования, у больных ИБС и АГ носят адаптивный характер. 2. Прогрессирование ХСН связано с нарушением пропульсивной активности артериального русла, что способствует нарастанию тяжести клинических проявлений данного синдрома и является самостоятельным механизмом развития декомпенсации.

Еще

Ибс инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, биомеханика артериального русла

Короткий адрес: https://sciup.org/14344281

IDR: 14344281

Текст научной статьи Изменение кинетики артериального русла у больных ИБС и артериальной гипертензией при развитии хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему является приоритетной проблемой мировой кардиологии в связи с широкой распространенностью, продолжающимся ростом новых случаев и высокой летальностью. Морфофункциональная перестройка артериального русла является важнейшим патогенетическим механизмом развития ХСН, во многом определяя характер течения данного синдрома и его осложнений[1, 2, 3]. Особый интерес в этой связи представляет нарушение пропульсивной активности артерий большого круга кровообращения, обеспечивающей перемещение крови в дистальном направлении. Наиболее частыми причинами ХСН в РФ являются ИБС и артериальная гипертензия (АГ), а особенно их сочетание. Однако как изменение кинетики артериальной стенки у этих больных не достаточно изучены.

Материалы и методы. Обследовано 152 больных, перенесших инфаркт миокарда. Все больные в зависимости от наличия артериальной гипертензии и тяжести хронической сердечной недостаточности были разделены на четыре группы. Характеристика больных по группам представлена в таблице 1.

Первые две группы представлены больными без АГ. В первую группу включены 44 мужчины с хронической сердечной недостаточностью I стадии, II функционального класса (ф.к.) (в соответствии с классификацией ОССН, 2007 г.). Вторую группу составили 56 мужчин c хронической сердечной недостаточностью IIA стадии, II ф.к.

Таблица 1

Характеристика больных по группам

Группы	Количество больных	Медиана возраста (годы)	Тяжесть стенокардии			Степень артериальной гипертензии			Тяжесть хронической сердечной недостаточности
Группы	Количество больных	Медиана возраста (годы)	I	II	III	1	2	3	Стадия, функциональный класс	Дистанция шестиминутной ходьбы (м) (медиана)
Группа 1	44	55	24	20	-	-	-	-	Н I стадия II ф.кл.	423
Группа 2	56	56	26	30	-	-	-	-	Н IIа стадия II ф.кл.	335
Группа 3	34	57	4	22	8	2	24	8	Н I стадия II ф.кл.	420
Группа 4	18	60	-	7	11	1	6	11	Н IIа стадия II ф.кл.	325

Третья и четвертая группы сформированы из больных с гипертонической болезнью III стадии (классификация ВОЗ, МОАГ, 1999 г.). В третью группу вошли 34 пациента с ХСН I стадии, II ф.к., в четвертую – 18 больных ХСН IIA стадии, II ф.к. класса.

Критериями исключения являлись наличие у обследуемых лиц нарушений ритма сердца и проводимости, пороков сердца, хронической обструктивной бронхо-легочной патологии, облитерирующих заболеваний периферических артерий и стенозов общих сонных артерий, вторичной АГ.

В качестве группы контроля использованы результаты исследования 34 здоровых лиц, медиана возраста 43 года.

Всем обследуемым проводилась, компьютерная сфигмография сонной, локтевой, лучевой, бедренной, передней большеберцовой артерий и артерии тыла стопы в покое по методике, разработанной на кафедре пропедтерапии СамГМУ [4, 5, 6].

В соответствии с методикой при помощи ППП «PULS» в автоматизированном режиме выделяли следующие фазы сосудистого цикла (рис.1): быстрого (1–2) и медленного (2–3) притока (БП, МП) мышечного (3–4) и эластического (4–5) компонентов оттока (ЭКО, МКО), окклюзии проксимального отдела артерии I (5–6) и II (6–7) (ОПОА I, II), формирования среднего сосудистого давления (7–0) (ФССД) и антифлаттерную (0–1) (АФ) (рис. 3). Рассчитывали основные параметры биомеханики в каждую фазу: длительность [ с ] , средние скорость [ 10 -5 Па/с ] , ускорение [ 10^-5 Па/с² ] и мощность [ 10^-10 Па/с³ ] . Анализу подвергали показатели, соответствующие наиболее значимым фазам кинетики артериальной стенки (БП, МП, ЭКО, МКО, ОПОА I и II).

Рис. 1. Сфигмограмма сонной артерии, и ее вторая производная

Сосудистый цикл также подразделяли на периоды:

- период притока, характеризующийся преобладанием притока крови над оттоком в области расположения датчика в момент прихода пульсовой волны (фазы БП и МП);
- период оттока, связанный с превалированием оттока крови, осуществляемого при участии артериальной стенки, над притоком в месте фиксации датчика (фазы ЭКО, МКО, ОПОА I и II).

Статистический анализ проводился с использованием непараметрических методов – применением критерия Вилкоксона при помощи программы «Statistica 6.0». При оценке достоверности результатов исходили из 5 % уровня значимости.

Результаты исследования и обсуждение. Анализ показателей компьютерной сфигмографии свидетельствовал о нарушении кинетики стенок как центральных, так и периферических артерий с развитием ХСН. При этом у больных с сочетанием АГ и ИБС эти изменения имели свои особенности.

Наблюдалось достоверное увеличениея продолжительности фаз притока a.carotis у больных с ХСН I стадии II ф.к. только при наличии АГ (БП – на 13 %, р = 0,035; МП – на 8 %, р = 0,038 по сравнению с нормой), что обусловлено повышенной нагрузкой сопротивлением на ЛЖ при отсутствии существенного нарушения его сократимости. Прогрессирование ХСН сопровождалось укорочением фаз притока у всех больных. Фаза МП стала короче в группе 4 на 17 % (р = 0,045) по сравнению с контролем и на 23 % (р = 0,028) – с группой 3, а в группе 2 – на 33 % (р = 0,025) при сопоставлении с нормой и на 20 % (р = 0,025) – с группой 1. Это является результатом как нарастания патологических изменений морфологии стенок артерий, так и, возможно, снижением инотропной функции ЛЖ.

Скоростные и силовые параметры, характеризующие движение стенки a.carotis (средние скорость, ускорение и мощность), в целом имели сходную динамику (табл. 2) в группах обследуемых при утяжелении ХСН – уменьшались в периоды притока и оттока в месте фиксации датчика, несколько в большей степени у пациентов с АГ. Так, среднее ускорение в фазу БП оказалось ниже нормы в группах 2, 3 и 4 на 7 % (р = 0,038), 5 % (р = 0,035) и 15 % (р = 0,023) соответственно, в группе 2 – уменьшилось при сопоставлении с группой 1 на 9 % (р = 0,046), а в группе 3 – относительно группы 2 на 11 % (р = 0,035).

В фазу МКО выявлялось снижение среднего ускорения при сопоставлении с контролем в группе 1 на 4 % (р = 0,048), в группе 2 – на 22 % (р = 0,012), в группе 3 на 12% (р = 0,022), в группе 4 на 17 % (р = 0,024).

В качестве одной из основных причин снижения большинства скоростных и силовых характеристик кинетики стенок центральных артерий в фазы притока и оттока следует рассматривать изменения их реологических свойств на фоне наличия ИБС, АГ и ХСН. Отсутствие у пациентов всех групп гемодинамически значимых поражений исследуемых сосудов и аорты полностью не исключает наличия в них атеросклеротического процесса, который уже на самых ранних этапах развития вызывает нарушения в качественном и количественном составе мукополисахаридных комплексов основного вещества стенок, снижая тем самым их упругость и растяжимость. Воздействие АГ приводит к увеличению растягивающего напряжения в стенках артерий, а также вызывает развитие структурных изменений (гипертрофия мышечных элементов меди, деструкция эластических мембран и увеличение соединительной ткани), способствуя тем самым снижению их податливости и увеличению жесткости. Сочетание АГ и атеросклероза потенцирует патологическое воздействие каждого заболевания, ускоряя появление изменений упруго-вязких свойств артериальных стенок, чем объясняются более выраженное уменьшение скоростных и силовых параметров биомеханики a.carotis в изученные периоды сосудистого цикла у данной категории больных. При этом необходимо учитывать влияние нейрогуморальной и иммунновоспалительной активации, как важнейшего механизма развития ХСН.

Результаты исследования биомеханики периферических артерий продемонстрировали следующее (табл. 2–7).

Таблица 2

Изменение параметров биомеханики a.carotis в обследованных группах

	БП	МП Дли	ЭКО тельность фаз	МКО ^(с)	ОПОА I	ОПОА II
Контроль	0,04	0,06	0,21	0,05	0,05	0,03
Группа 1	0,04	0,05	0,19	0,04	0,05	0,03
Группа 2	0,04	0,04^***	0,22^***	0,04^*	0,04^**	0,03
Группа 3	0,045^*	0,065^***	0,21	0,04	0,05	0,02
Группа 4	0,04²	0,05^*12 0,21 Средняя скорость (10 "		0,04 ⁵ Па/с)	0,05	0,02^*
Контроль	7,9	7,17	2,13	3,43	0,88	0,59
Группа 1	7,11	6,94	2,03	3,34	1,42^*	1,08^*
Группа 2	6,98^*	6,87	2,03^*	3,02	1,19	0,83
Группа 3	7,325	6,94	2,13	3,425	1,595^*	1,11^*
Группа 4	6,81^*2	6,99 Среднее	2,015^* ускорение (10	3,28 " ⁵ Па/с²)	1,47	0,84
Контроль	81,67	87,01	34,73	32,73	35,68	8,68
Группа 1	83,28	67,74^*	34,71	31,47^*	31,76^*	6,15
Группа 2	75,74^***	65,69^*	32,93	25,66^***	29,75^***	5,36^**
Группа 3	77,835^*	68,955^*	34,77	28,8^*	32,325^*	6,275
Группа 4	69,35^*12	54,03^*12 Средняя	32,215 мощность (10 "	27,14^*2 ¹⁰ Па/с³)	30,66^*2	5,125²
Контроль	513	454,59	58,52	80,61	40,39	4,57
Группа 1	449,92^*	365,91^*	57,16	81,4	53,44^*	6,62
Группа 2	403,8^***	327,5^***	52,77	78,93	50,8	9,06
Группа 3	435,32^*	328,3^*	56,61	80,69	61,315	7,21
Группа 4	378,9^*12	313,65^*1	50,965	78,485	58,695	6,985

Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;

*** – достоверное различие с контролем и с группой 1;1– достоверное различие с группой 2;

2 – достоверное различие с группой 3.

По мере прогрессирования ХСН увеличивалась продолжительность фаз притока и укорачивались фазы оттока.

На a. ulnaris (табл. 3) по сравнению с нормой в группе 2 фаза БП увеличилась на 25 % (р = 0,04), а в группе 4 – на 25 % (р = 0,045). У пациентов группы 2 эта фаза оказалась продолжительнее группы 1 на 25% (р = 0,038), а в группе 4 – превосходила по длительности группу 3 на 25 % (р = 0,04). Произошло уменьшение по сравнению с нормой длительности фазы ЭКО в группе 2 на 28 % (р = 0,04), а в группе 4 – на 15 % (р = 0,044). У пациентов группы 2 фаза МКО оказалась короче, чем в группе 1 на 17 % (р = 0,034), а в группе 4 фаза ЭКО – по сравнению с группой 3 на 15 % (р = 0,046). На a.femoralis (табл. 5) в группе 3 наблюдался увеличение фазы МП на 7 % (р = 0,048), а в группах 2 и 4 – БП на 25 % (р = 0,016). Наблюдалось укорочение фазы МКО по отношению к норме в группе 1 на 33 % (р = 0,046), в группе 2 – на 43 % (р = 0,017), а также в группе 2 – по сравнению с группой 1 на 14 % (р = 0,046) и в группе 4 – при сопоставлении с группой 3 на 14 % (р = 0,048).

Таблица 3

Изменение параметров биомеханики a.ulnaris в обследованных группах

БП		МП ЭКО	МКО	ОПОА I	ОПОА II
Контроль	0,04	Длительность фаз (с) 0,06 0,02	0,07	0,06	0,05
Группа 1	0,04	0,065^* 0,16	0,06	0,08	0,04
Группа 2	0,05^***	0,08^* 0,145^*	0,05^***	0,05^**	0.04
Группа 3	0,04	0,07 0,2^**	0,07	0,08^*	0,04
Группа 4	0,05^*2	0,07^* 0,17^*2	0,06^*2	0,08	0,04
Контроль	8,12	Средняя скорость (10 7,24 2,57	⁵ Па/с) 3,07	0,85	0,65
Группа 1	7,34^*	5,94^* 2,48	3,48	0,83	0,61
Группа 2	7,085^*	5,88^* 1,945^***	3,12^**	0,87	0,48^***
Группа 3	7,5^*	6,21^* 2,45	3,61^***	0,97^***	0,56
Группа 4	7,38^*	5,81^* 2,17^*	3,36¹²	1,05¹²	0,55^*1
Контроль	83,59	Среднее ускорение (10 89,05 36,74	" ⁵ Па/с²) 26,75	26,14	9,73
Группа 1	76,79	69,08 34,1^*	26,23	23,7	9,52
Группа 2	72,29^***	67,54^* 33,71^***	21,505^*	23,56^*	4,16^***
Группа 3	77,17	78,2 32,97	27,43	22,26	8,05
Группа 4	70,95^*2	68,01^* 32,97²	21,42^*2	19,02^*2	5,44^*2
Контроль	505,84	Средняя мощность (10 " 455,59 62,39	¹⁰ Па/с³) 57,71	22,44	3,83
Группа 1	428,045^*	309,03^* 61,95	57,025	22,82	3,18^*
Группа 2	419,81^*	342,35^* 51,78^***	54,49^***	20,87^***	2,74^***
Группа 3	461,41	356,13 63,43	64,3^**	32,35^***	2,77
Группа 4	447,58^*	338,99^* 54,04^*1	56,44^*2	28,33	2,02^*2

Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;

*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1– достоверное различие с группой 2;

2 – достоверное различие с группой 3.

Наряду с этим, выявлялось увеличение продолжительности некоторых фаз, связанных с пропульсивной деятельностью артериальной стенки у пациентов с АГ (в основном при ХСН I стадии II ф.к.) по сравнению с пациентами, имеющими нормальное артериальное давление. Это можно объяснить гипертрофией гладкомышечных элементов средней сосудистой оболочки у данной категории обследуемых. В группе 3 более длительными по сравнению с группой 1оказались фазы: на a. ulnaris – ЭКО на 25 % (р = 0,035), на a.femoralis– МКО на 9 % (р = 0,048), на a.tibialisposterior– ЭКО на 22 % (р = 0,039), на a.dorsalispedis – ЭКО на 13 % (р = 0,036) и МКО на 33 % (р = 0,026) (табл. 3, 5, 6, 7).

Скоростные и силовые параметры биомеханики периферических артерий также уменьшались с нарастанием тяжести ХСН у всех пациентов, перенесших ИМ, как в сочетании с АГ, так и без нее на протяжении всего сосудистого цикла. В начальную стадию развития ХСН изменения кинетики артериального русла были менее существенны и часто не достигали уровня достоверности. Выявленную динамику можно проследить на примере среднего ускорения. На a.radialis (табл. 4) оно было меньше контроля в фазу БП у больных группы 2 на 16 % (р = 0,017), группы 3 на 12 % (р = 0,038) и группы 4 – на 17 % (р = 0,017). В эту фазу в группе 2 оно уступало группе 1 на 17 % (р = 0,026), а в МП в группе 4 – проявило снижение по отношению к группе 3 на 10 % (р = 0,036). В период оттока в группе 2 среднее ускорение было ниже, чем в группе 1 в фазу ЭКО на 20 % (р = 0,027), а в группе 4 – оказалось меньше по сравнению с группой 3 в фазы ЭКО – на 17 % (р = 0,036) и МКО – на 14 % (р = 0,038). На a.femoralis. (табл. 5) в фазу БП данный параметр биомеханики уступил норме в группе 1 на 15 % (р = 0,0002), в группе 2 – на 23 % (р = 0,04) в группе 3 – на 16 % (р = 0,000006), в группе 4 – на 20 % (р = 0,04). Было выявлено также его снижение в фазу МП в группе 2 по отношению к группе 1 на 15 % (р = 0,004), а в группе 4 – при сопоставлении с группой 3 на 7 % (р = 0,046). В период оттока наблюдалось уменьшение среднего ускорения по сравнению с нормой группе 2 в фазы ЭКО на 10 % (р = 0,048) и МКО на 20 % (р = 0,039), в группе 4 – в фазу ОПОА II на 28 % (р = 0,04). У пациентов группы 2 оно было меньше, чем в группе 1 в фазы ОПОА I на 13 % (р = 0,046) и II – на 17 % (р = 0,046), а в группе 4 – по сравнению с группой 3 в фазу ОПОА II на 55 % (р = 0,046).

Таблица 4

Изменение параметров биомеханики a.radialis в обследованных группах

БП МП Дли ЭКО тельность фаз МКО (с) ОПОА I ОПОА II Контроль 0,04 0,06 0,185 0,09 0,06 0,05 Группа 1 0,04** 0,06** 0,185** 0,07*** 0,05 0,04 Группа 2 0,05* 0,07* 0,17 0,05* 0,05* 0,04* Группа 3 0,05 0,06 0,18 0,07 0,07*** 0,04 Группа 4 0,05* 0,072 0,1652 0,062 0,065*1 0,04* Средняя скорость (10 5 Па/с) Контроль 8,125 7,305 2,835 2,69 0,82 0,83 Группа 1 7,65 7,205** 2,365* 2,705** 0,865** 0,62*** Группа 2 7,515* 6,16* 2,34* 2,3* 0,725* 0,52* Группа 3 7,74 6,95 2,755** 3,4*** 1,165*** 0,505* Группа 4 7,2*2 6,26*2 2,38*2 3,012 0,8512 0,45*2 Среднее ускорение (10 "5 Па/с2) Контроль 83,635 97,05 52,145 23,84 26,385 11,295 Группа 1 84,56 85,965* 42,15* 23,51 25,95 10,85 Группа 2 70,1*** 83,05* 37,57*** 22,51* 22,2*** 7,59*** Группа 3 74* 88,24*** 43,66*** 25,975** 25,21 10,89 Группа 4 69,78* 79,67*2 36,26*2 22,28*2 23,205*2 7,745* Средняя мощность (10" 10 Па/с3) Контроль 520,38 505,055 99,57 50,86 14,57 5,23 Группа 1 453,255* 390,89* 86,465* 60,71 22,435 5,04 Группа 2 403,2*** 366,2*** 69,52*** 35,91*** 11,18*** 4,545*** Группа 3 457,08* 416,49* 89,95** 84,31*** 29,59*** 5,76*** Группа 4 400,43*2 371,92*2 60,31*2 69,5212 20,9112 3,97*2 контроля;** – достоверное различие с группой 1;

Примечание: * - достоверное различие с группой

*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1– достоверное различие с группой 2;

2 – достоверное различие с группой 3.

У больных с АГ и ХСН I стадии II ф.к. было обнаружено увеличение силовых и скоростных параметров кинетики периферических артерий в фазы, соответствующие сократительной активности гладкомышечных элементов их стенок по сравнению с контролем и пациентами без АГ. Однако при дальнейшем развитии ХСН данные показатели снижались, также как и в другие фазы сосудистого цикла, хотя в ряде случаев и на этом этапе превосходили результаты больных без АГ. Данная закономерность отчетливо проявляется на примере средней мощности и может быть обусловлена гипертрофией мышечного слоя средней оболочки у данной категории больных вследствие длительной нагрузки сопротивлением и трофического влияния нейроэндокринных агентов. Так, этот параметр в группе 3 превосходил значения нормы в фазу МКО сосудистого цикла a.ulnaris на 11 % (р = 0,039), a.radialis на 37 % (р = 0,027), a.femoralis на 29 % (р = 0,042), a.tibialis на 20 % (р = 0,016) и результаты группы 1 – на 13 % (р = 0,039), 15 % (р = 0,046), 25 % и 12 % (р = 0,046) соответственно, включая также a.dorsalispedis – на 27 % (р = 0,042). Преобладание средней мощности в группе 4 над группой 2 в данную фазу отмечалось у a.radialis на 58 % (р = 0,046), a.femoralis на 33 % (р = 0,033), a.dorsalispedis на 6 % (р = 0,048) (табл. 3–7). Последующее снижение скоростных и силовых показателей при увеличении тяжести ХСН свидетельствует о нарушении пропульсивной деятельности артериального русла как единого механизма развития декомпенсации независимо от этиологии заболевания.

Таблица 5

Изменение параметров биомеханики a.femoralis в обследованных группах

Контроль	БП 0,04	МП ЭКО	МКО (с) 0,105	ОПОА I 0,095	ОПОА II 0,04
		Длительность фаз
		0,075 0,155
Группа 1	0,05	0,08 0,16	0,07^*	0,125	0,04
Группа 2	0,05^*	0,07^* 0,16	0,06^***	0,07^***	0,03^***
Группа 3	0,05	0,08^* 0,175^**	0,07	0,11^*	0,04
Группа 4	0,05^*	0,07 0,18 Средняя скорость (10	0,06^*2 ⁵ Па/с)	0,1 ¹	0,04¹
Контроль	7,375	6,135 2,815	3,205	0,805	0,5
Группа 1	6,81	5,89 2,36	3,29	0,815	0,29
Группа 2	6,48^***	5,17^*** 2,305^*	3,31	0,72^***	0,275^***
Группа 3	6,98	5,54 2,72	3,93^***	0,825	0,245
Группа 4	6,43^*2	5,24^*2 2,635¹ Среднее ускорение (10	3,57¹² " ⁵ Па/с²)	0,73²	0,24^*
Контроль	79,755	74,02 38,925	21,335	17,1	3,395
Группа 1	67,435^*	72,92 38,04	20,39	15,535	3,41
Группа 2	61,44^*	62,3^*** 37,24	21,23	17,92^***	2,835^***
Группа 3	66,655^*	72,99 38,54	21,44	16,82	5,41^**
Группа 4	63,53^*2	68,06^*2 37,225 Средняя мощность (10 "	21,25¹ ¹⁰ Па/с³)	16,38¹	2,455^*2
Контроль	458,415	342,015 76,67	58,585	14,825	2,49
Группа 1	347,65^*	349,52 75,24	60,47	17,01	1,47^*
Группа 2	317,1^***	240,6^* 68,865^*	53,125^***	14,18^**	0,945^***
Группа 3	380,625^*	301,655 71,135	75,81^***	25,205^***	1,46^*
Группа 4	325,44^*2	290,21^* 72,32	70,915¹²	23,7^*1	1,3^*2

Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;

*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1– достоверное различие с группой 2;

2 – достоверное различие с группой 3.

Таблица 6

Изменение параметров биомеханики a.tibialisposterior в обследованных группах

БП	МП ЭКО	МКО	ОПОА I	ОПОА II
Контроль 0,04	Длительность фаз 0,06 0,16	^(с) 0,11	0,08	0,06
Группа 1 0,04	0,06 0,16	0,1	0,08	0,05
Группа 2 0,04	0,07^*** 0,17	0,08^***	0,055^***	0,04^***
Группа 3 0,04	0,06 0,195^***	0,09	0,08	0,05
Группа 4 0,04	0,06¹ 0,19^*1	0,085^*12	0,08¹	0,095
Контроль 7,56	Средняя скорость (10 " 6,58 2,85	⁵ Па/с) 3,05	0,84	1,12
Группа 1 7,195	6,475 2,795	3,355	0,83	0,735^*
Группа 2 7,095^*	6,62 2,765	2,83^***	0,725^***	0,705^***
Группа 3 7,63	6,685 3,035^**	3,51^***	0,915^***	0,995^***
Группа 4 7,06^*2	6,59 2,955¹	3,26¹²	0,77^*2	0,665^*2
Контроль 79,4	Среднее ускорение (10 86,51 42,21	⁵ Па/с²) 26,71	23,81	10,02
Группа 1 82,865	85,945 41,99	28,785	23,585	8,36^*
Группа 2 72,55^***	81,19^* 38,12^*	22,75^***	22,59^***	6,27^*
Группа 3 79,045	88,685 40,12	32,16^***	26,775^***	8,35^*
Группа 4 71,98^*2	87,33 43,21^*12	28,91¹²	25,45¹²	6,91^*12
Контроль 470,2	Средняя мощность (10 " 431,96 77,68	¹⁰ Па/с³) 64,49	14,48	7,11
Группа 1 471,565	402,5 72,505^*	63,215	17,13	4,985^*
Группа 2 415,9^***	384,9^*** 71,91^*	61,405^*	10,61^***	2,585^***
Группа 3 461,905	437,68 91,225^***	83,635^***	21,12^***	7,36^**
Группа 4 416,75^*2	412,19² 77,38²	68,505²	19,72¹	2,785^*12
Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;
^*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; ¹ –		достоверное различие с группой 2;
² – достоверное различие с группой 3.

Таблица 7

Изменение параметров биомеханики a. dorsalispedis в обследованных группах

БП	МП ЭКО МКО	ОПОА I	ОПОА II
Контроль 0,04	Длительность фаз (с) 0,06 0,17 0,13	0,08	0,06
Группа 1 0,04	0,05 0,15 0,09	0,065	0,04
Группа 2 0,04	0,07 0,12^{* *} 0,09^	0,05^{* **}	0,03^{* **}
Группа 3 0,04	0,06^ 0,17^ 0,12^**	0,08^**	0,07^{* **}
Группа 4 0,04	0,07 0,145^2 0,11^	0,08^*	0,05²
Контроль 6,7	Средняя скорость (10 " ⁵ Па/с) 6,18 3,05 3	1,1	1,37
Группа 1 7,36^*	6,86 2,93 3,095	0,99^*	0,78^*
Группа 2 6,905^**	5,095^*** 2,49^{* **} 2,98	0,55^***	0,62^***
Группа 3 7,44	6,89 3,11^ 3,225^*	0,89	0,9^***
Группа 4 7,085²	5,895^*2 3,08 3,17	0,775^{* 2}	0,61^*2
Контроль 67,8	Среднее ускорение (10 " ⁵ Па/с²) 76,29 43,5 26,03	22,9	9,1
Группа 1 74,07^*	87,37 45,075 25,9	21,2^*	8,25^*
Группа 2 60,75^***	80,53^ 38,25^* 21,765^***	17,135^***	5,83^*
Группа 3 77,97^*	89,05^* 45,58^* 25,69	24,98^***	8,475^*
Группа 4 68,31^*2	84,7^2 41,475² 24,37^1	20,605^*2	7,03^*2
Контроль 368,75	Средняя мощность (10 " ¹⁰ Па/с³) 355,06 93,77 53,96	15,7	10,99
Группа 1 405,24^*	438,39^* 78,95 53,16	16,56	5,38^*
Группа 2 361,55^**	308,6^* 65,65^* 53,035	10,34^***	2,39^**
Группа 3 438,2^***	445,33^* 96,13^* 67,31^*	20,23^***	6,07^***
Группа 4 363,74²	340,5^12 75,635^2 57,46¹²	13,335^*2	4,545^*2

Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;

*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1 – достоверное различие с группой 2;

² – достоверное различие с группой 3.
2. Прогрессирование ХСН связано с нарушением пропульсивной активности артериального русла, что способствует нарастанию тяжести клинических проявлений данного синдрома и является самостоятельным механизмом развития декомпенсации.

Выводы: 1. Изменения биомеханики артерий большого круга кровообращения, выявленные на начальных этапах формирования ХСН и отражающие процесс их ремоделирования, у больных ИБС и АГ носят адаптивный характер, так как позволяют поддерживать состояние гемодинамики на адекватном уровне.

Список литературы Изменение кинетики артериального русла у больных ИБС и артериальной гипертензией при развитии хронической сердечной недостаточности

Денисов Е.Н. Роль ремоделирования сосудов в механизмах развития хронической сердечной недостаточности/Е.Н. Денисов, Р.З. Бахтияров, Н.В. Маслова//Российский кардиологический журнал. -2006. -№ 2 (58). -С. 28-31.
Илюхин О.В. Эластичность и реактивность магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью/О.В. Илюхин, Е.Л. Калганова, Ю.М. Лопатин//Кардиология. -2005. -№ 10. -С. 52-53.
Флоря В.Г. Ремоделирование периферических сосудов сопровождает становление хронической недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца/В.Г. Флоря, М.И. Попович, С.И. Костин и др.//Кардиология. -1998. -№ 4. -С. 14-18.
Германов А.В. Количественная оценка кинетики магистральных артерий и их адаптационные возможности в ходе нагрузочных проб/А.В. Германов//Новые технологии в кардиологии. II Всероссийская конференция. -Самара, 2000. -С. 17-22.
Рябов А.Е. Нарушения биомеханики артерий при сердечной недостаточности и их коррекция препаратами нифедипина продленного действия: автореф. дис. … канд. мед. наук. -Самара, 2004. -20 с.
Фатенков В.Н. Нетрадиционный анализ сфигмограммы/В.Н. Фатенков, А.В. Германов, Л.П. Бухвалова//Тез. докл. Научно-практическая конференция, посвященная 91-й годовщине со дня рождения профессора С.В. Шестакова. -1994. -С. 88-92.

Еще

Статья научная