Изменение кинетики артериального русла у больных ИБС и артериальной гипертензией при развитии хронической сердечной недостаточности
Автор: Солдатова Оксана Александровна
Журнал: Вестник медицинского института "РЕАВИЗ": реабилитация, врач и здоровье @vestnik-reaviz
Рубрика: Клиническая медицина
Статья в выпуске: 2 (26), 2017 года.
Бесплатный доступ
Цель: установить особенности биомеханики артерий большого круга кровообращения у больных с ИБС и артериальной гипертензии при формировании хронической сердечной недостаточности. Материалы и методы. Обследовано 152 больных, перенесших инфаркт миокарда, в сочетании и без артериальной гипертензии с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) I и IIA стадии, II функционального класса (ф.к.). Всем обследуемым проводилась компьютерная сфигмография сонной, локтевой, лучевой, бедренной, передней большеберцовой артерий и артерии тыла стопы в покое. Результаты. Наблюдалось достоверное увеличениея продолжительности фаз притока a.carotis у больных с ХСН I стадии II ф.к. только при наличии АГ. Прогрессирование ХСН сопровождалось укорочением фаз притока у всех больных. Результаты исследования биомеханики периферических артерий продемонстрировали по мере прогрессирования ХСН увеличение продолжительности фаз притока и укорочение фаз оттока. Также выявлялось увеличение продолжительности некоторых фаз, связанных с пропульсивной деятельностью артериальной стенки у пациентов с АГ (в основном при ХСН I стадии II ф.к.), по сравнению с пациентами, имеющими нормальное артериальное давление. Скоростные и силовые параметры биомеханики периферических артерий уменьшались с нарастанием тяжести ХСН у всех пациентов, перенесших ИМ, как в сочетании с АГ, так и без нее на протяжении всего сосудистого цикла. У больных с АГ и ХСН I стадии II ф.к. было обнаружено увеличение силовых и скоростных параметров кинетики периферических артерий в фазы, соответствующие сократительной активности гладкомышечных элементов их стенок, по сравнению с контролем и пациентами без АГ. Выводы: 1. Изменения биомеханики артерий большого круга кровообращения, выявленные на начальных этапах формирования ХСН и отражающие процесс их ремоделирования, у больных ИБС и АГ носят адаптивный характер. 2. Прогрессирование ХСН связано с нарушением пропульсивной активности артериального русла, что способствует нарастанию тяжести клинических проявлений данного синдрома и является самостоятельным механизмом развития декомпенсации.
Ибс инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, биомеханика артериального русла
Короткий адрес: https://sciup.org/14344281
IDR: 14344281 | УДК: 616.1
Changes in the arterial bed kinetics in patients with coronary artery disease and arterial hypertension during the development of chronic heart failure
Objective: to identify specific features of biomechanics of the systemic circulation arteries in patients with coronary artery disease and arterial hypertension during the development of chronic heart failure. Materials and methods. We performed examination of 152 patients after myocardial infarction with or without arterial hypertension (AH) and stage I or stage IIA chronic heart failure (CHF), functional class (f.c.) II. All study participants underwent computed sphygmography of the carotid, ulnar, radial, femoral, anterior tibial arteries, and foot arteries at rest. Results. We observed significantly increased duration of the inflow phases in the a.carotis in patients with stage I CHF of II f.c. only in the case of AH. The CHF progression was accompanied by shortening of the inflow phases in all patients. The results of investigation of the peripheral arteries biomechanics demonstrated an increase in the duration of inflow phases and a decrease in the duration of outflow phases along with CHF progression. We also revealed an increased duration of several phases associated with propulsive activity of the arterial wall in patients with AH (mainly with I stage CHF of II f.c.) compared to those with normal blood pressure. The speed and power parameters of the peripheral arteries biomechanics declined along with increasing CHF severity in all patients after myocardial infarction regardless of AH throughout the whole vascular cycle. Patients with AH and stage I CHF of II f.c. were found to have elevated speed and power parameters of the peripheral arteries kinetics during the phases of smooth muscle contractile activity comparing with patients without AH. Conclusions: 1. The changes in the biomechanics of the systemic circulation arteries (detected at the first stages of CHF development and reflecting the process of their remodeling) ensure the adaptive effect in patients with coronary artery disease and arterial hypertension. 2. The CHF progression is associated with impaired propulsive activity of the arterial bed, which increases the severity of clinical manifestations and is an independent mechanism for the development of decompensation.
Текст научной статьи Изменение кинетики артериального русла у больных ИБС и артериальной гипертензией при развитии хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему является приоритетной проблемой мировой кардиологии в связи с широкой распространенностью, продолжающимся ростом новых случаев и высокой летальностью. Морфофункциональная перестройка артериального русла является важнейшим патогенетическим механизмом развития ХСН, во многом определяя характер течения данного синдрома и его осложнений[1, 2, 3]. Особый интерес в этой связи представляет нарушение пропульсивной активности артерий большого круга кровообращения, обеспечивающей перемещение крови в дистальном направлении. Наиболее частыми причинами ХСН в РФ являются ИБС и артериальная гипертензия (АГ), а особенно их сочетание. Однако как изменение кинетики артериальной стенки у этих больных не достаточно изучены.
Цель: установить особенности биомеханики артерий большого круга кровообращения у больных с ИБС и артериальной гипертензии при формировании хронической сердечной недостаточности.
Материалы и методы. Обследовано 152 больных, перенесших инфаркт миокарда. Все больные в зависимости от наличия артериальной гипертензии и тяжести хронической сердечной недостаточности были разделены на четыре группы. Характеристика больных по группам представлена в таблице 1.
Первые две группы представлены больными без АГ. В первую группу включены 44 мужчины с хронической сердечной недостаточностью I стадии, II функционального класса (ф.к.) (в соответствии с классификацией ОССН, 2007 г.). Вторую группу составили 56 мужчин c хронической сердечной недостаточностью IIA стадии, II ф.к.
Таблица 1
Характеристика больных по группам
|
Группы |
Количество больных |
Медиана возраста (годы) |
Тяжесть стенокардии |
Степень артериальной гипертензии |
Тяжесть хронической сердечной недостаточности |
|||||
|
I |
II |
III |
1 |
2 |
3 |
Стадия, функциональный класс |
Дистанция шестиминутной ходьбы (м) (медиана) |
|||
|
Группа 1 |
44 |
55 |
24 |
20 |
- |
- |
- |
- |
Н I стадия II ф.кл. |
423 |
|
Группа 2 |
56 |
56 |
26 |
30 |
- |
- |
- |
- |
Н IIа стадия II ф.кл. |
335 |
|
Группа 3 |
34 |
57 |
4 |
22 |
8 |
2 |
24 |
8 |
Н I стадия II ф.кл. |
420 |
|
Группа 4 |
18 |
60 |
- |
7 |
11 |
1 |
6 |
11 |
Н IIа стадия II ф.кл. |
325 |
Третья и четвертая группы сформированы из больных с гипертонической болезнью III стадии (классификация ВОЗ, МОАГ, 1999 г.). В третью группу вошли 34 пациента с ХСН I стадии, II ф.к., в четвертую – 18 больных ХСН IIA стадии, II ф.к. класса.
Критериями исключения являлись наличие у обследуемых лиц нарушений ритма сердца и проводимости, пороков сердца, хронической обструктивной бронхо-легочной патологии, облитерирующих заболеваний периферических артерий и стенозов общих сонных артерий, вторичной АГ.
В качестве группы контроля использованы результаты исследования 34 здоровых лиц, медиана возраста 43 года.
Всем обследуемым проводилась, компьютерная сфигмография сонной, локтевой, лучевой, бедренной, передней большеберцовой артерий и артерии тыла стопы в покое по методике, разработанной на кафедре пропедтерапии СамГМУ [4, 5, 6].
В соответствии с методикой при помощи ППП «PULS» в автоматизированном режиме выделяли следующие фазы сосудистого цикла (рис.1): быстрого (1–2) и медленного (2–3) притока (БП, МП) мышечного (3–4) и эластического (4–5) компонентов оттока (ЭКО, МКО), окклюзии проксимального отдела артерии I (5–6) и II (6–7) (ОПОА I, II), формирования среднего сосудистого давления (7–0) (ФССД) и антифлаттерную (0–1) (АФ) (рис. 3). Рассчитывали основные параметры биомеханики в каждую фазу: длительность [ с ] , средние скорость [ 10 -5 Па/с ] , ускорение [ 10-5 Па/с2 ] и мощность [ 10-10 Па/с3 ] . Анализу подвергали показатели, соответствующие наиболее значимым фазам кинетики артериальной стенки (БП, МП, ЭКО, МКО, ОПОА I и II).
Рис. 1. Сфигмограмма сонной артерии, и ее вторая производная
Сосудистый цикл также подразделяли на периоды:
-
- период притока, характеризующийся преобладанием притока крови над оттоком в области расположения датчика в момент прихода пульсовой волны (фазы БП и МП);
-
- период оттока, связанный с превалированием оттока крови, осуществляемого при участии артериальной стенки, над притоком в месте фиксации датчика (фазы ЭКО, МКО, ОПОА I и II).
Статистический анализ проводился с использованием непараметрических методов – применением критерия Вилкоксона при помощи программы «Statistica 6.0». При оценке достоверности результатов исходили из 5 % уровня значимости.
Результаты исследования и обсуждение. Анализ показателей компьютерной сфигмографии свидетельствовал о нарушении кинетики стенок как центральных, так и периферических артерий с развитием ХСН. При этом у больных с сочетанием АГ и ИБС эти изменения имели свои особенности.
Наблюдалось достоверное увеличениея продолжительности фаз притока a.carotis у больных с ХСН I стадии II ф.к. только при наличии АГ (БП – на 13 %, р = 0,035; МП – на 8 %, р = 0,038 по сравнению с нормой), что обусловлено повышенной нагрузкой сопротивлением на ЛЖ при отсутствии существенного нарушения его сократимости. Прогрессирование ХСН сопровождалось укорочением фаз притока у всех больных. Фаза МП стала короче в группе 4 на 17 % (р = 0,045) по сравнению с контролем и на 23 % (р = 0,028) – с группой 3, а в группе 2 – на 33 % (р = 0,025) при сопоставлении с нормой и на 20 % (р = 0,025) – с группой 1. Это является результатом как нарастания патологических изменений морфологии стенок артерий, так и, возможно, снижением инотропной функции ЛЖ.
Скоростные и силовые параметры, характеризующие движение стенки a.carotis (средние скорость, ускорение и мощность), в целом имели сходную динамику (табл. 2) в группах обследуемых при утяжелении ХСН – уменьшались в периоды притока и оттока в месте фиксации датчика, несколько в большей степени у пациентов с АГ. Так, среднее ускорение в фазу БП оказалось ниже нормы в группах 2, 3 и 4 на 7 % (р = 0,038), 5 % (р = 0,035) и 15 % (р = 0,023) соответственно, в группе 2 – уменьшилось при сопоставлении с группой 1 на 9 % (р = 0,046), а в группе 3 – относительно группы 2 на 11 % (р = 0,035).
В фазу МКО выявлялось снижение среднего ускорения при сопоставлении с контролем в группе 1 на 4 % (р = 0,048), в группе 2 – на 22 % (р = 0,012), в группе 3 на 12% (р = 0,022), в группе 4 на 17 % (р = 0,024).
В качестве одной из основных причин снижения большинства скоростных и силовых характеристик кинетики стенок центральных артерий в фазы притока и оттока следует рассматривать изменения их реологических свойств на фоне наличия ИБС, АГ и ХСН. Отсутствие у пациентов всех групп гемодинамически значимых поражений исследуемых сосудов и аорты полностью не исключает наличия в них атеросклеротического процесса, который уже на самых ранних этапах развития вызывает нарушения в качественном и количественном составе мукополисахаридных комплексов основного вещества стенок, снижая тем самым их упругость и растяжимость. Воздействие АГ приводит к увеличению растягивающего напряжения в стенках артерий, а также вызывает развитие структурных изменений (гипертрофия мышечных элементов меди, деструкция эластических мембран и увеличение соединительной ткани), способствуя тем самым снижению их податливости и увеличению жесткости. Сочетание АГ и атеросклероза потенцирует патологическое воздействие каждого заболевания, ускоряя появление изменений упруго-вязких свойств артериальных стенок, чем объясняются более выраженное уменьшение скоростных и силовых параметров биомеханики a.carotis в изученные периоды сосудистого цикла у данной категории больных. При этом необходимо учитывать влияние нейрогуморальной и иммунновоспалительной активации, как важнейшего механизма развития ХСН.
Результаты исследования биомеханики периферических артерий продемонстрировали следующее (табл. 2–7).
Таблица 2
Изменение параметров биомеханики a.carotis в обследованных группах
|
БП |
МП Дли |
ЭКО тельность фаз |
МКО (с) |
ОПОА I |
ОПОА II |
|
|
Контроль |
0,04 |
0,06 |
0,21 |
0,05 |
0,05 |
0,03 |
|
Группа 1 |
0,04 |
0,05 |
0,19 |
0,04 |
0,05 |
0,03 |
|
Группа 2 |
0,04 |
0,04*** |
0,22*** |
0,04* |
0,04** |
0,03 |
|
Группа 3 |
0,045* |
0,065*** |
0,21 |
0,04 |
0,05 |
0,02 |
|
Группа 4 |
0,042 |
0,05*12 0,21 Средняя скорость (10 " |
0,04 5 Па/с) |
0,05 |
0,02* |
|
|
Контроль |
7,9 |
7,17 |
2,13 |
3,43 |
0,88 |
0,59 |
|
Группа 1 |
7,11 |
6,94 |
2,03 |
3,34 |
1,42* |
1,08* |
|
Группа 2 |
6,98* |
6,87 |
2,03* |
3,02 |
1,19 |
0,83 |
|
Группа 3 |
7,325 |
6,94 |
2,13 |
3,425 |
1,595* |
1,11* |
|
Группа 4 |
6,81*2 |
6,99 Среднее |
2,015* ускорение (10 |
3,28 " 5 Па/с2) |
1,47 |
0,84 |
|
Контроль |
81,67 |
87,01 |
34,73 |
32,73 |
35,68 |
8,68 |
|
Группа 1 |
83,28 |
67,74* |
34,71 |
31,47* |
31,76* |
6,15 |
|
Группа 2 |
75,74*** |
65,69* |
32,93 |
25,66*** |
29,75*** |
5,36** |
|
Группа 3 |
77,835* |
68,955* |
34,77 |
28,8* |
32,325* |
6,275 |
|
Группа 4 |
69,35*12 |
54,03*12 Средняя |
32,215 мощность (10 " |
27,14*2 10 Па/с3) |
30,66*2 |
5,1252 |
|
Контроль |
513 |
454,59 |
58,52 |
80,61 |
40,39 |
4,57 |
|
Группа 1 |
449,92* |
365,91* |
57,16 |
81,4 |
53,44* |
6,62 |
|
Группа 2 |
403,8*** |
327,5*** |
52,77 |
78,93 |
50,8 |
9,06 |
|
Группа 3 |
435,32* |
328,3* |
56,61 |
80,69 |
61,315 |
7,21 |
|
Группа 4 |
378,9*12 |
313,65*1 |
50,965 |
78,485 |
58,695 |
6,985 |
Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;
*** – достоверное различие с контролем и с группой 1;1– достоверное различие с группой 2;
2 – достоверное различие с группой 3.
По мере прогрессирования ХСН увеличивалась продолжительность фаз притока и укорачивались фазы оттока.
На a. ulnaris (табл. 3) по сравнению с нормой в группе 2 фаза БП увеличилась на 25 % (р = 0,04), а в группе 4 – на 25 % (р = 0,045). У пациентов группы 2 эта фаза оказалась продолжительнее группы 1 на 25% (р = 0,038), а в группе 4 – превосходила по длительности группу 3 на 25 % (р = 0,04). Произошло уменьшение по сравнению с нормой длительности фазы ЭКО в группе 2 на 28 % (р = 0,04), а в группе 4 – на 15 % (р = 0,044). У пациентов группы 2 фаза МКО оказалась короче, чем в группе 1 на 17 % (р = 0,034), а в группе 4 фаза ЭКО – по сравнению с группой 3 на 15 % (р = 0,046). На a.femoralis (табл. 5) в группе 3 наблюдался увеличение фазы МП на 7 % (р = 0,048), а в группах 2 и 4 – БП на 25 % (р = 0,016). Наблюдалось укорочение фазы МКО по отношению к норме в группе 1 на 33 % (р = 0,046), в группе 2 – на 43 % (р = 0,017), а также в группе 2 – по сравнению с группой 1 на 14 % (р = 0,046) и в группе 4 – при сопоставлении с группой 3 на 14 % (р = 0,048).
Таблица 3
Изменение параметров биомеханики a.ulnaris в обследованных группах
|
БП |
МП ЭКО |
МКО |
ОПОА I |
ОПОА II |
|
|
Контроль |
0,04 |
Длительность фаз (с) 0,06 0,02 |
0,07 |
0,06 |
0,05 |
|
Группа 1 |
0,04 |
0,065* 0,16 |
0,06 |
0,08 |
0,04 |
|
Группа 2 |
0,05*** |
0,08*** 0,145*** |
0,05*** |
0,05** |
0.04 |
|
Группа 3 |
0,04 |
0,07 0,2** |
0,07 |
0,08* |
0,04 |
|
Группа 4 |
0,05*2 |
0,07* 0,17*2 |
0,06*2 |
0,08 |
0,04 |
|
Контроль |
8,12 |
Средняя скорость (10 7,24 2,57 |
5 Па/с) 3,07 |
0,85 |
0,65 |
|
Группа 1 |
7,34* |
5,94* 2,48 |
3,48 |
0,83 |
0,61 |
|
Группа 2 |
7,085* |
5,88* 1,945*** |
3,12** |
0,87 |
0,48*** |
|
Группа 3 |
7,5* |
6,21* 2,45 |
3,61*** |
0,97*** |
0,56 |
|
Группа 4 |
7,38* |
5,81* 2,17* |
3,3612 |
1,0512 |
0,55*1 |
|
Контроль |
83,59 |
Среднее ускорение (10 89,05 36,74 |
" 5 Па/с2) 26,75 |
26,14 |
9,73 |
|
Группа 1 |
76,79 |
69,08 34,1* |
26,23 |
23,7 |
9,52 |
|
Группа 2 |
72,29*** |
67,54* 33,71*** |
21,505* |
23,56* |
4,16*** |
|
Группа 3 |
77,17 |
78,2 32,97 |
27,43 |
22,26 |
8,05 |
|
Группа 4 |
70,95*2 |
68,01* 32,972 |
21,42*2 |
19,02*2 |
5,44*2 |
|
Контроль |
505,84 |
Средняя мощность (10 " 455,59 62,39 |
10 Па/с3) 57,71 |
22,44 |
3,83 |
|
Группа 1 |
428,045* |
309,03* 61,95 |
57,025 |
22,82 |
3,18* |
|
Группа 2 |
419,81* |
342,35* 51,78*** |
54,49*** |
20,87*** |
2,74*** |
|
Группа 3 |
461,41 |
356,13 63,43 |
64,3** |
32,35*** |
2,77 |
|
Группа 4 |
447,58* |
338,99* 54,04*1 |
56,44*2 |
28,33 |
2,02*2 |
Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;
*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1– достоверное различие с группой 2;
2 – достоверное различие с группой 3.
Наряду с этим, выявлялось увеличение продолжительности некоторых фаз, связанных с пропульсивной деятельностью артериальной стенки у пациентов с АГ (в основном при ХСН I стадии II ф.к.) по сравнению с пациентами, имеющими нормальное артериальное давление. Это можно объяснить гипертрофией гладкомышечных элементов средней сосудистой оболочки у данной категории обследуемых. В группе 3 более длительными по сравнению с группой 1оказались фазы: на a. ulnaris – ЭКО на 25 % (р = 0,035), на a.femoralis– МКО на 9 % (р = 0,048), на a.tibialisposterior– ЭКО на 22 % (р = 0,039), на a.dorsalispedis – ЭКО на 13 % (р = 0,036) и МКО на 33 % (р = 0,026) (табл. 3, 5, 6, 7).
Скоростные и силовые параметры биомеханики периферических артерий также уменьшались с нарастанием тяжести ХСН у всех пациентов, перенесших ИМ, как в сочетании с АГ, так и без нее на протяжении всего сосудистого цикла. В начальную стадию развития ХСН изменения кинетики артериального русла были менее существенны и часто не достигали уровня достоверности. Выявленную динамику можно проследить на примере среднего ускорения. На a.radialis (табл. 4) оно было меньше контроля в фазу БП у больных группы 2 на 16 % (р = 0,017), группы 3 на 12 % (р = 0,038) и группы 4 – на 17 % (р = 0,017). В эту фазу в группе 2 оно уступало группе 1 на 17 % (р = 0,026), а в МП в группе 4 – проявило снижение по отношению к группе 3 на 10 % (р = 0,036). В период оттока в группе 2 среднее ускорение было ниже, чем в группе 1 в фазу ЭКО на 20 % (р = 0,027), а в группе 4 – оказалось меньше по сравнению с группой 3 в фазы ЭКО – на 17 % (р = 0,036) и МКО – на 14 % (р = 0,038). На a.femoralis. (табл. 5) в фазу БП данный параметр биомеханики уступил норме в группе 1 на 15 % (р = 0,0002), в группе 2 – на 23 % (р = 0,04) в группе 3 – на 16 % (р = 0,000006), в группе 4 – на 20 % (р = 0,04). Было выявлено также его снижение в фазу МП в группе 2 по отношению к группе 1 на 15 % (р = 0,004), а в группе 4 – при сопоставлении с группой 3 на 7 % (р = 0,046). В период оттока наблюдалось уменьшение среднего ускорения по сравнению с нормой группе 2 в фазы ЭКО на 10 % (р = 0,048) и МКО на 20 % (р = 0,039), в группе 4 – в фазу ОПОА II на 28 % (р = 0,04). У пациентов группы 2 оно было меньше, чем в группе 1 в фазы ОПОА I на 13 % (р = 0,046) и II – на 17 % (р = 0,046), а в группе 4 – по сравнению с группой 3 в фазу ОПОА II на 55 % (р = 0,046).
Таблица 4
Изменение параметров биомеханики a.radialis в обследованных группах
Примечание: * - достоверное различие с группой
*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1– достоверное различие с группой 2;
2 – достоверное различие с группой 3.
У больных с АГ и ХСН I стадии II ф.к. было обнаружено увеличение силовых и скоростных параметров кинетики периферических артерий в фазы, соответствующие сократительной активности гладкомышечных элементов их стенок по сравнению с контролем и пациентами без АГ. Однако при дальнейшем развитии ХСН данные показатели снижались, также как и в другие фазы сосудистого цикла, хотя в ряде случаев и на этом этапе превосходили результаты больных без АГ. Данная закономерность отчетливо проявляется на примере средней мощности и может быть обусловлена гипертрофией мышечного слоя средней оболочки у данной категории больных вследствие длительной нагрузки сопротивлением и трофического влияния нейроэндокринных агентов. Так, этот параметр в группе 3 превосходил значения нормы в фазу МКО сосудистого цикла a.ulnaris на 11 % (р = 0,039), a.radialis на 37 % (р = 0,027), a.femoralis на 29 % (р = 0,042), a.tibialis на 20 % (р = 0,016) и результаты группы 1 – на 13 % (р = 0,039), 15 % (р = 0,046), 25 % и 12 % (р = 0,046) соответственно, включая также a.dorsalispedis – на 27 % (р = 0,042). Преобладание средней мощности в группе 4 над группой 2 в данную фазу отмечалось у a.radialis на 58 % (р = 0,046), a.femoralis на 33 % (р = 0,033), a.dorsalispedis на 6 % (р = 0,048) (табл. 3–7). Последующее снижение скоростных и силовых показателей при увеличении тяжести ХСН свидетельствует о нарушении пропульсивной деятельности артериального русла как единого механизма развития декомпенсации независимо от этиологии заболевания.
Таблица 5
Изменение параметров биомеханики a.femoralis в обследованных группах
|
Контроль |
БП 0,04 |
МП ЭКО |
МКО (с) 0,105 |
ОПОА I 0,095 |
ОПОА II 0,04 |
|
Длительность фаз |
|||||
|
0,075 0,155 |
|||||
|
Группа 1 |
0,05 |
0,08 0,16 |
0,07* |
0,125 |
0,04 |
|
Группа 2 |
0,05* |
0,07* 0,16 |
0,06*** |
0,07*** |
0,03*** |
|
Группа 3 |
0,05 |
0,08* 0,175** |
0,07 |
0,11* |
0,04 |
|
Группа 4 |
0,05* |
0,07 0,18 Средняя скорость (10 |
0,06*2 5 Па/с) |
0,1 1 |
0,041 |
|
Контроль |
7,375 |
6,135 2,815 |
3,205 |
0,805 |
0,5 |
|
Группа 1 |
6,81 |
5,89 2,36 |
3,29 |
0,815 |
0,29 |
|
Группа 2 |
6,48*** |
5,17*** 2,305* |
3,31 |
0,72*** |
0,275*** |
|
Группа 3 |
6,98 |
5,54 2,72 |
3,93*** |
0,825 |
0,245 |
|
Группа 4 |
6,43*2 |
5,24*2 2,6351 Среднее ускорение (10 |
3,5712 " 5 Па/с2) |
0,732 |
0,24* |
|
Контроль |
79,755 |
74,02 38,925 |
21,335 |
17,1 |
3,395 |
|
Группа 1 |
67,435* |
72,92 38,04 |
20,39 |
15,535 |
3,41 |
|
Группа 2 |
61,44* |
62,3*** 37,24 |
21,23 |
17,92*** |
2,835*** |
|
Группа 3 |
66,655* |
72,99 38,54 |
21,44 |
16,82 |
5,41** |
|
Группа 4 |
63,53*2 |
68,06*2 37,225 Средняя мощность (10 " |
21,251 10 Па/с3) |
16,381 |
2,455*2 |
|
Контроль |
458,415 |
342,015 76,67 |
58,585 |
14,825 |
2,49 |
|
Группа 1 |
347,65* |
349,52 75,24 |
60,47 |
17,01 |
1,47* |
|
Группа 2 |
317,1*** |
240,6*** 68,865*** |
53,125*** |
14,18** |
0,945*** |
|
Группа 3 |
380,625* |
301,655 71,135 |
75,81*** |
25,205*** |
1,46* |
|
Группа 4 |
325,44*2 |
290,21* 72,32 |
70,91512 |
23,7*1 |
1,3*2 |
Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;
*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1– достоверное различие с группой 2;
2 – достоверное различие с группой 3.
Таблица 6
Изменение параметров биомеханики a.tibialisposterior в обследованных группах
|
БП |
МП ЭКО |
МКО |
ОПОА I |
ОПОА II |
|
Контроль 0,04 |
Длительность фаз 0,06 0,16 |
(с) 0,11 |
0,08 |
0,06 |
|
Группа 1 0,04 |
0,06 0,16 |
0,1 |
0,08 |
0,05 |
|
Группа 2 0,04 |
0,07*** 0,17 |
0,08*** |
0,055*** |
0,04*** |
|
Группа 3 0,04 |
0,06 0,195*** |
0,09 |
0,08 |
0,05 |
|
Группа 4 0,04 |
0,061 0,19*1 |
0,085*12 |
0,081 |
0,095 |
|
Контроль 7,56 |
Средняя скорость (10 " 6,58 2,85 |
5 Па/с) 3,05 |
0,84 |
1,12 |
|
Группа 1 7,195 |
6,475 2,795 |
3,355 |
0,83 |
0,735* |
|
Группа 2 7,095* |
6,62 2,765 |
2,83*** |
0,725*** |
0,705*** |
|
Группа 3 7,63 |
6,685 3,035** |
3,51*** |
0,915*** |
0,995*** |
|
Группа 4 7,06*2 |
6,59 2,9551 |
3,2612 |
0,77*2 |
0,665*2 |
|
Контроль 79,4 |
Среднее ускорение (10 86,51 42,21 |
5 Па/с2) 26,71 |
23,81 |
10,02 |
|
Группа 1 82,865 |
85,945 41,99 |
28,785 |
23,585 |
8,36* |
|
Группа 2 72,55*** |
81,19*** 38,12*** |
22,75*** |
22,59*** |
6,27* |
|
Группа 3 79,045 |
88,685 40,12 |
32,16*** |
26,775*** |
8,35* |
|
Группа 4 71,98*2 |
87,33 43,21*12 |
28,9112 |
25,4512 |
6,91*12 |
|
Контроль 470,2 |
Средняя мощность (10 " 431,96 77,68 |
10 Па/с3) 64,49 |
14,48 |
7,11 |
|
Группа 1 471,565 |
402,5 72,505* |
63,215 |
17,13 |
4,985* |
|
Группа 2 415,9*** |
384,9*** 71,91* |
61,405* |
10,61*** |
2,585*** |
|
Группа 3 461,905 |
437,68 91,225*** |
83,635*** |
21,12*** |
7,36** |
|
Группа 4 416,75*2 |
412,192 77,382 |
68,5052 |
19,721 |
2,785*12 |
|
Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1; |
||||
|
*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1 – |
достоверное различие с группой 2; |
|||
|
2 – достоверное различие с группой 3. |
||||
Таблица 7
Изменение параметров биомеханики a. dorsalispedis в обследованных группах
|
БП |
МП ЭКО МКО |
ОПОА I |
ОПОА II |
|
Контроль 0,04 |
Длительность фаз (с) 0,06 0,17 0,13 |
0,08 |
0,06 |
|
Группа 1 0,04 |
0,05 0,15 0,09 |
0,065 |
0,04 |
|
Группа 2 0,04 |
0,07 0,12* ** 0,09* |
0,05* ** |
0,03* ** |
|
Группа 3 0,04 |
0,06** 0,17** 0,12** |
0,08** |
0,07* ** |
|
Группа 4 0,04 |
0,07 0,145*2 0,11* |
0,08* |
0,052 |
|
Контроль 6,7 |
Средняя скорость (10 " 5 Па/с) 6,18 3,05 3 |
1,1 |
1,37 |
|
Группа 1 7,36* |
6,86 2,93 3,095 |
0,99* |
0,78* |
|
Группа 2 6,905** |
5,095*** 2,49* ** 2,98 |
0,55*** |
0,62*** |
|
Группа 3 7,44 |
6,89 3,11** 3,225*** |
0,89 |
0,9*** |
|
Группа 4 7,0852 |
5,895*2 3,08 3,17 |
0,775* 2 |
0,61*2 |
|
Контроль 67,8 |
Среднее ускорение (10 " 5 Па/с2) 76,29 43,5 26,03 |
22,9 |
9,1 |
|
Группа 1 74,07* |
87,37 45,075 25,9 |
21,2* |
8,25* |
|
Группа 2 60,75*** |
80,53** 38,25*** 21,765*** |
17,135*** |
5,83* |
|
Группа 3 77,97* |
89,05* 45,58* 25,69 |
24,98*** |
8,475* |
|
Группа 4 68,31*2 |
84,7*2 41,4752 24,37*1 |
20,605*2 |
7,03*2 |
|
Контроль 368,75 |
Средняя мощность (10 " 10 Па/с3) 355,06 93,77 53,96 |
15,7 |
10,99 |
|
Группа 1 405,24* |
438,39* 78,95 53,16 |
16,56 |
5,38* |
|
Группа 2 361,55** |
308,6*** 65,65*** 53,035 |
10,34*** |
2,39** |
|
Группа 3 438,2*** |
445,33* 96,13*** 67,31*** |
20,23*** |
6,07*** |
|
Группа 4 363,742 |
340,5*12 75,635*2 57,4612 |
13,335*2 |
4,545*2 |
Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1;
*** – достоверное различие с контролем и с группой 1; 1 – достоверное различие с группой 2;
-
2 – достоверное различие с группой 3.
-
2. Прогрессирование ХСН связано с нарушением пропульсивной активности артериального русла, что способствует нарастанию тяжести клинических проявлений данного синдрома и является самостоятельным механизмом развития декомпенсации.
Выводы: 1. Изменения биомеханики артерий большого круга кровообращения, выявленные на начальных этапах формирования ХСН и отражающие процесс их ремоделирования, у больных ИБС и АГ носят адаптивный характер, так как позволяют поддерживать состояние гемодинамики на адекватном уровне.
Список литературы Изменение кинетики артериального русла у больных ИБС и артериальной гипертензией при развитии хронической сердечной недостаточности
- Денисов Е.Н. Роль ремоделирования сосудов в механизмах развития хронической сердечной недостаточности/Е.Н. Денисов, Р.З. Бахтияров, Н.В. Маслова//Российский кардиологический журнал. -2006. -№ 2 (58). -С. 28-31.
- Илюхин О.В. Эластичность и реактивность магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью/О.В. Илюхин, Е.Л. Калганова, Ю.М. Лопатин//Кардиология. -2005. -№ 10. -С. 52-53.
- Флоря В.Г. Ремоделирование периферических сосудов сопровождает становление хронической недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца/В.Г. Флоря, М.И. Попович, С.И. Костин и др.//Кардиология. -1998. -№ 4. -С. 14-18.
- Германов А.В. Количественная оценка кинетики магистральных артерий и их адаптационные возможности в ходе нагрузочных проб/А.В. Германов//Новые технологии в кардиологии. II Всероссийская конференция. -Самара, 2000. -С. 17-22.
- Рябов А.Е. Нарушения биомеханики артерий при сердечной недостаточности и их коррекция препаратами нифедипина продленного действия: автореф. дис. … канд. мед. наук. -Самара, 2004. -20 с.
- Фатенков В.Н. Нетрадиционный анализ сфигмограммы/В.Н. Фатенков, А.В. Германов, Л.П. Бухвалова//Тез. докл. Научно-практическая конференция, посвященная 91-й годовщине со дня рождения профессора С.В. Шестакова. -1994. -С. 88-92.
