Изменение морфологической структуры миндалин при хроническом тонзиллите

Буренков Е.С. Изменение морфологической структуры миндалин при хроническом тонзиллите. Морфологические ведомости. 2021;29(2):571. (2).571

Burenkov ES. Changes in the morphological structure of the tongs in chronic tonsillitis. Morfologicheskie Vedomosti – Morphological Newsletter. 2021;29(2):571. (2):571

Article received 20 May 2021

Article accepted 7 July 2021

Введение. Хронический тонзиллит (далее - ХТ) остается до настоящего времени актуальной проблемой медицины, так как относится к числу наиболее распространенных заболеваний ЛОР-органов и в структуре ЛОР-патологии составляет от 15 до 25% [1]. Хронический тонзиллит – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией [2]. Это определение, которое было дано еще в конце ХХ века и, в отличие от других, рассматривает хроническое воспаление небных миндалин в этиологической и патогенетической связи с развитием патологических процессов в других органах и системах, как результат длительного взаимодействия инфекционного агента, находящегося в миндалинах и макро-организма. Развитию и поддержанию длительного хронического воспаления способствуют анатомические и гистологические особенности миндалин, создающие благоприятные условия для персистирования и размножения в их лакунах (криптах) микрофлоры и нарушений защитно-приспособительных механизмов. В этих условиях постоянно протекающее в миндалинах воспаление приводит к изменению их архитектоники, в том числе и сосудистого микроциркуляторного русла [3-5].

Цель исследования: сравнительное изучение особенностей гистологической структуры миндалин у пациентов с хроническим тонзиллитом, вызванным Streptococcus pyogenes .

Материалы и методы исследования . Были изучены операционные биопта-ты миндалин пациентов, у которых производилась операция по их удалению в связи с хроническим тонзиллитом (вызванным и микробиологически подтвержденным агентом Streptococcus pyogenes) , всего 31 пациент. У всех пациентов, включенных в обследование, был верифицирован хронический тонзиллит в соответствии с критериями МКБ-10. Возраст пациентов находился пределах от 18 до 30 лет, давность анамнеза хронического тонзиллита составляла 14,7±4,5 лет. Фиксация операционного материала осуществлялась в фиксаторе, состоящем из 4 частей формалина, 1 части спирта и 0,3 частей уксусной кислоты (для предотвращения изменения структуры объекта). Препараты уплотнялись путем заливки в парафин. Затем готовились срезы ткани и проводилось их окрашивание гематоксилином и эозином. Изучение осуществлялось методом световой микроскопии при увеличении х200, х400, х600.

Все пациенты дали письменное информированное согласие на обследование.

Результаты исследования и обсуждение. Установлено, что у прооперированных пациентов с низкой клинической эффективностью антибиотикотера-пии и сохраненной чувствительностью выделенной микрофлоры in vitro к антибиотикам в удаленных миндалинах отмечалась сходная патоморфологическая картина. В эпителиальном слое зевной поверхности миндалин помимо участков десквама-ции и инфильтрации эпителия очень часто регистрировалось истончения или его отсутствия, а иногда - участки с заменого покровного эпителия рубцовой тканью (рис. 1). Все пациенты, которым была произведена операция по удалению миндалин, относились к группе с полной или частичной неэффективностью консервативной (антибактериальной) терапии. Сложность анализа патоморфологической картины миндалин была связана с тем, что наличие лимфоцитов, которые составляют основную массу паренхимы миндалин в норме и в то же время являются клетками воспаления, приводит к тому, что при гистологическом исследовании трудно отличить здоровую ткань от ткани воспаленной. Тем не менее, были выявлены некоторые закономерности, характерные для данной группы пациентов.

Так, для части пациентов (17 человек) более характерными являлись изменения эксудативно-инфильтративного характера. Поражение эпителия зевной поверхности миндалин было зафиксировано в 100% наблюдений (рис. 1), а наиболее выраженные изменения - в глубоких отделах лакун. Они проявлялись десквамацией эпителия на значительных участках «языко-формными» врастаниями его в подлежащую лимфоидную ткань (рис. 2), у части пациентов отмечалось утолщение эпителиального слоя или, наоборот, его истончение. В лакунах эпителий на больших участках отсутствовал или наблюдались изъязвления, некротизированные участки, иногда утолщения или участки гиперкератоза с усиленным слущиванием эпителия (иногда целыми пластами).

Рис. 1. Реактивная гиперплазия эпителия миндалины. Окр.: гематоксилином-эозином.

Ув.: х200.

Рис. 2. «Языко-формные» врастания эпителия лакун в подлежащую лимфоидную ткань. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х200.

Рис. 3. Десквамацией эпителия лакун на значительных участках. Окр.: гематоксили-ном-эозином. Ув.: х200.

Рис. 4. Содержимое лакуны: слизь с примесью ядерной пыли, десквамирован-ного эпителия, друз грибов. Окр.: гематок-силином-эозином. Ув.: х400.

Рис. 5. Полиморфноклеточная лейкоцитарная инфильтрация и полнокровие сосудов. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х400.

Рис. 6. Вокруг-узелковая инфильтрация ткани миндалины. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х200.

Рис. 7. Появление в зоне покровного эпителия участков рубцовой ткани. Окр.: ге-матоксилином-эозином. Ув.: х200.

Очень часто наблюдались участки разрыхления с выраженной инфильтрацией лейкоцитами. В просвете лакун отмечалось наличие жидкого гнойного содержимого, состоящего из слущенного эпителия, лимфоидных клеток полиморфно-ядерных лейкоцитов, участков распада ткани. В ряде случаев устья лакун были закупорены так называемыми пробками, состоящими из бесструктурного детрита и большого количества микроорганизмов, среди которых встречались друзы грибов (рис. 3-4).

В подэпителиальном слое миндалин у большинства пациентов отмечалась лейкоцитарная инфильтрация и выраженное полнокровие сосудов, у части пациентов -тромбозы в венозной части сосудистого русла миндалин (рис. 5). В паренхиме миндалин отмечались воспалительные изменения в виде единичных или множественных инфильтратов, которые могли включать в себя до нескольких лимфатических узелков, а также микроабсцессы, которые образовывались, по-видимому, на месте наиболее крупных инфильтратов. В этих местах часто регистрировалось также наличие пери- и эндофлебитов, а также внутрисосудистые тромбы (рис. 6).

У других пациентов (24 наблюдения) патоморфологическая картина в удаленных миндалинах несколько отличалась от описанной выше. В эпителиальном слое зевной поверхности миндалин помимо участков десквамации и инфильтрации эпителия очень часто регистрировались участки истончения или его отсутствия, а иногда - участки с заменого покровного эпителия рубцовой тканью (рис. 7). В подэпителиальном слое миндалин этих пациентов, в отличие от пациентов двух предыдущих подгрупп лейкоцитарная инфильтрация была выражена слабее, однако наблюдалось разрастание внутренней оболочки, нередко тромбоз венозных сосудов, разрастание соединительной ткани, часто гиалинизированной, «муфтой» сдавливало просвет сосудов (рис. 8), вызывая их запустевание, чего не наблюдалось в биоп-татах миндалин пациентов предыдущих подгрупп. Ретикулярная лимфатическая ткань вокруг таких сосудов в ряде случаев гиалинизировалась, одновременно с исчезновением ее клеточных элементов.

Рис. 8. Разрастание соединительной ткани вокруг сосудов, запустевание сосудов. Окр.: ге-матоксилином-эозином. Ув.: х200.

Рис. 9. Разрастание соединительной ткани с уменьшение числа клеточных элементов в ткани миндалины. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х400.

Рис. 10. Рубцово-суженный выход из лакуны, расширение лакуны ниже сужения, в просвете лакуны – содержимое, состоящее из слизи, ядерной пыли, слущенного эпителия. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х200.

Рис. 11. Обеднение клеточного состава ткани миндалин, обширные рубцовые поля, запустение сосудов. Окр.: гематокси-лином-эозином. Ув.: х200 .

Обращает на себя внимании также и меньшая выраженность воспалительных изменений (рис. 9). Нередко на срезах фиксировались устья или просветы лакун, суженные разросшейся соединительной тканью. В результате рубцевания устьев лакун они становились непроходимыми для формирующегося в них содержимого, что нарушало, по-видимому, процесс их опорожнения и приводило к их расширению накапливающимся содержимым (рис. 10).