Изменение уровня окислительно-модифицированных липопротеидов низкой плотности при липидснижающей терапии

Цель работы. Сравнить влияние липидсни-жающей терапии различными классами лекарственных препаратов (ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами) или ингибитором PCSK9) на уровень окислительно-модифицированных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) плазмы крови и активность эритроцитарной Se- содержащей глутатионпероксидазы (GSH-Px) у больных ИБС.

Материал и методы. В исследование были включены больные ИБС (10 мужчин в группе), которые длительно получали липидснижающие препараты. В течение 6 месяцев: группа 1 – правастатин 40 мг/сут; группа 2 – церивастатин 0,4 мг/сут. В течение 1 года: группа 3 – ингибитор PCSK9 эво-локумаб 420 мг/мес. Во всех группах наблюдения рутинными методами определяли уровень окислительно-модифицированных ЛНП (ок-ЛНП), липоги-дропероксидов в ЛНП (LOOH-ЛНП). В группах 1 и 2 применяли модифицированный метод с использованием реагента Fe-ксиленолоранж. В группе 3 содержание ок-ЛНП определяли при помощи им-мунохимического метода (тест-наборы Mercodia, Швеция). Активность GSH-Px у всех исследуемых пациентов определяли при помощи модифицированного метода в сопряженной глутатионредук-тазной системе с использованием гидропероксида трет-бутила в качестве субстрата.

Результаты. Показано, что при снижении уровня холестерина ЛНП (ХС-ЛНП) в группах 1 и 2 зна- чительно увеличивалось содержание LOOH-ЛНП (в группе 1 – умеренное повышение; в группе 2 – повышение в 6–7 раз через 3–6 мес. терапии). При этом с 3-го мес. липидснижающей терапии в группе 2 отмечено резкое падение активности GSH-Px. В группе 3 на фоне снижения концентрации ХС-ЛНП выявлено существенное снижение уровня ок-ЛНП при отсутствии изменений активности GSH-Px.

Заключение. Статины не только эффективно снижают уровень ХС-ЛНП, но и индуцируют окислительную модификацию ЛНП, снижают активность GSH-Px. При терапии ингибитором PCSK9 отмечается падение уровня ХС-ЛНП, содержания ок-ЛНП без изменения активности GSH-Px.

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ТЕТРАКАРД В СОСТАВЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ II–III ФК У ПАЦИЕНТОВ БЕЗ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

ЛИТВИНОВА Т.И., ПЕТЕЛЬСКИЙ Ю.В., АНАЦКО С.В.

УЗ «Гродненская областная клиническая больница», г. Гродно. Беларусь

Введение. В последние десятилетия научный поиск клиницистов, ученых направлен на создание и внедрение в медицинскую практику кардиопротекторов – препаратов, которые успешно устраняют нарушение клеточного метаболизма. Тетракард – метаболическое лекарственное средство в комбинации с ингибиторами агрегации тромбоцитов, действие которого обусловлено свойствами входящих в его состав L-аргинина 500 мг, L-лизина 260 мг, таурина 200 мг и ацетилсалициловой кислоты 40 мг.

Цель исследования. Изучение эффективности и переносимости препарата Тетракард в составе комплексной терапии стабильной стенокардии II–III ФК у пациентов без перенесенного инфаркта миокарда.

Материал и методы. В исследование были включены 43 пациента со стабильной стенокардией II–III ФК, без инфаркта миокарда в анамнезе. В их числе мужчин было 25, женщин – 18, средний возраст составил 59,4 ± 4,2 года. Все пациенты были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 22 пациента, которым к базисной терапии был добавлен Тетракард в суммарной суточной дозе 2000 мг; вторую (контрольную) группу составил 21 человек, которые получали аналогичную терапию без Тетракарда. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, анамнезу заболевания, функциональному классу. На ЭКГ у большинства пациентов (21 человек) обеих групп преобладала депрессия сегмента ST до

2 мм, что составило 48,8 %, блокада левой ножки пучка Гиса – у 18,2 %, признаки гипертрофии левого желудочка – у 17,4 %, лишь у 11,7 % – наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Всем пациентам проводились: общий осмотр, лабораторноинструментальные исследования: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза, АЛТ, АСТ, холестерин, креатинин, С-реактивный белок, электрокардиография (ЭКГ), Холтеровское мониторирование ЭКГ. Длительность наблюдения составила 2 недели.

Результаты. Анализ полученных результатов показал, что в обеих группах наблюдалась положительная динамика течения стабильной стенокардии, но у пациентов первой группы было отмечено более быстрое регрессирование болевого синдрома и повышение толерантности к физической нагрузке. По данным суточного мониторирования ЭКГ до начала лечения и после 2 недель проведенной терапии Тетракардом в основной группе было зарегистрировано достоверное снижение частоты желудочковых и наджелудочковых экстрасистол, как проявление уменьшения электрической нестабильности миокарда и продолжительности ангинозной боли (p < 0,05). Анализ динамики лабораторных данных не выявил отрицательного влияния препарата на показатели общего и биохимического анализа крови и мочи.

Заключение. Таким образом, назначение Тетракарда в составе комплексной терапии пациентам со стабильной стенокардией II–III ФК без