Изменения деятельности сердца в случае ишемии, вызванной адреналиновой моделью

Актуальность. В промышленно развитых странах 15–20 % (т.е. каждый пятый) взрослого населения страдает ИБС, что в свою очередь является причиной внезапной смерти у 2 /3 пациентов. Около половины пациентов, страдающих этими заболеваниями, становятся инвалидами в трудоспособном возрасте[1].

Растет заболеваемость и смертность отИБС среди лиц молодого возраста (до 35 лет), а также жителей сельской местности[4]. В последние годы стало широко использоваться понятие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний[3].

Цель исследования. Изучить изменения сердечной деятельности в случае ишемии, вызванной адреналиновой моделью.

Материалы и методы исследования. Опыты проводили на белых нелинейных мышах обоего пола, половозрелых, массой 18-24 г. У наркотизированных животных регистрировали ЭКГ с помощью электрокардиографа одноканального ЭК1Т1/3-07»АКСИОН» во II стандартном отведении. Затем в хвостовую вену вводили раствор адреналина в дозе 100 мкг/кг. Через 1-2 мин у мышей развивалась фибрилляция желудочков сердца. ЭКГ регистрировали через 1,2,3,5,10,20 мин после введения адреналина. Изучаемое соединение вводили в эффективной дозе внутривенно за 1-2 мин до введения адреналина. Эффективность исследуемого вещества оценивали по его способности предотвращать нарушения сердечного ритма и гибели животных от фибрилляции.

Результаты исследования. Из результатов эксперимента следует, что при создании аритмии, вызванной введением адреналина, в контрольной серии гибель мышей наблюдается в 70% случаев. Внутривенное введение исследуемого соединения в дозе, равной ЭД50, также не предупреждает гибель животных, которая регистрируется в 50% случаев. Вещество К-23 не предупреждает также и расстройства ритма сердца, вызванного внутривенным введением адреналина, у бодрствующих кроликов. Кроме того, при использовании данного соединения продолжительность адреналиновой аритмии несколько увеличивается по сравнению с контролем.

Было установлено, что исследуемое соединение не предупреждает расстройства ритма, вызванного внутривенным введением адреналина. Из результатов эксперимента следует, что при создании аритмии, вызванной введением адреналина мелким животным в контрольной серии, гибель мышей наблюдается в 70% случаев. Внутривенное введение соединения ГП15 в дозе, равной ЭД50, не предупреждает развития аритмии. Гибель животных наступает в 60% случаев.

Поскольку адреналиновая модель нарушений сердечного ритма у мелких животных сложно поддается интерпретации, эксперименты с наиболее активными соединениями решено было воспроизвести на бодрствующих кроликах. В краевую вену уха кролика вводили тестирующую дозу адреналина (15 мкг/кг) для оценки реакции сердца, которую регистрировали с помощью ЭКГ во II стандартном отведении.

После восстановления сердечного ритма внутривенно вводили исследуемое соединение в дозе, равной ЭД50, а через 3 мин - вновь тестирующую дозу адреналина. Антиаритмическую эффективность оценивали по продолжительности аритмии.

Соединение ГП-15 и в данной серии экспериментов не предупреждает расстройства ритма, вызванного внутривенным введением адреналина бодрствующим кроликам, и лишь незначительно уменьшает длительность аритмии до 175,8±25,4 с по сравнению со 197,0±20,2 с в контрольных опытах, что не является статистически значимым (р = 0,404). Полученный результат соответствует эффекту препарата сравнения лидокаина (p'=0,224). Таким образом, в эффективной антиаритмической дозе соединение ГП-15 не проявляет активности на модели адреналиновой аритмии.

Вывод. В результате исследования было показано, что модель инфаркта миокарда, подходящая для хронического опыта в области изучения процессов органотипической регенерации миокарда, должна быть как можно менее инвазивной, что обеспечивает изучение влияния адреналиновой модели на ее функционирование во время ишемии сердца, обеспечивает формирование знаний и навыков.