Изменения гемодинамики в малом круге кровообращения у пациентов с дилатационной кардиомиопатией после трансплантации сердца
Автор: Окунева Галина Николаевна, Караськов Александр Михайлович, Чернявский Александр Михайлович, Левичева Елена Николаевна, Логинова Ирина Юрьевна, Кузнецова Елена Геннадьевна, Резепин Сергей Аверьянович, Доронин Дмитрий Владиславович
Журнал: Патология кровообращения и кардиохирургия @journal-meshalkin
Рубрика: Трансплантология
Статья в выпуске: 4 т.13, 2009 года.
Бесплатный доступ
С целью изучения состояния гемодинамики легочного контура обследовано 24 пациента после ортотопической трансплантации сердца. Показано, что у больных кардиомиопатией на фоне сниженной сократимости миокарда может развиваться гипертензия малого круга кровообращения: повышение давления в правом желудочке и легочном контуре и сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Установлено, что у обследованных больных вторичная легочная гипертензия носит функциональный характер, так как в сроки от 3 до 5 месяцев после ортотопической трансплантации сердца значительно снижается степень гипертензии в легочном контуре на фоне нормальной сократительной способности миокарда донорское сердце.
Дилатационная кардиомиопатия, легочная гипертензия
Короткий адрес: https://sciup.org/142233467
IDR: 142233467
Текст краткого сообщения Изменения гемодинамики в малом круге кровообращения у пациентов с дилатационной кардиомиопатией после трансплантации сердца
Кардиомиопатия представляет неоднородную группу заболеваний миокарда, связанных с нарушением механической и электрической функций сердца. Данное заболевание полиэтиологично и сопровождается гипертрофией или дилатацией желудочков сердца, что обусловлено разными причинами [1, 2]. Дилатационная кард иом иоп атия (ДКМП), являясь самой распространенной среди других форм кардиомиопатий, составляет 9% от всех случаев сердечной недостаточности [1, 2].
В настоящее время существует несколько способов лечения ДКМП, однако наиболее эффективен метод ортотопической пересадки сердца [3, 4, 8]. Причиной смерти при данной патологии в 66,7% случаев являются кардиальные осложнения [4]. Выживаемость пациентов с ДКМП в течение пяти лет при медикаментозной терапии составляет 5%, а после ортотопической трансплантации сердца (ОТС) 64%, то есть трансплантация сердца – радикальный метод лечения прогрессирующей сердечной недостаточности при ДКМП [5, 6].
Из литературных данных известно, что выживаемость пациентов с ДКМП зависит от функционального состояния миокарда [4]. В последнее время особое внимание уделяется состоянию правого желудочка (ПЖ) [7, 9]. Нарушение насосной функции левого жел уд очка (ЛЖ) приводит к развитию гипертензии в системе малого круга кровообращения (МКК) и к развитию недостаточности ПЖ. По данным НИИ трансплантологии и искусственных органов (Москва) у 7% пациентов с ДКМП уровень давления в легочной артерии (ЛА) превышал 60 мм рт. ст. [3].
Цель исследования – оценить показатели гемодинамики МКК у пациентов с дилатационной кардиомиопатией до и после операции ОТС.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Для включения в лист ожидания на трансплантацию сердца было обследовано 24 пациента с ДКМП. Из них 4 женщины и 20 мужчин в возрасте от 20 до 60 лет (средний возраст 45,5±11,2 лет).
малый круг кровообращения, легочная гипертензия.
У пациентов с ДКМП исходно отмечены все клинические и морфологические признаки патологии. Диагноз верифицирован специалистами ФГУ «ННИ-ИПК Росмедтехнологий» на основании клинико-инструментальных методов исследования. Все пациенты характеризовались застойной сердечной недостаточностью критической стадии. В сроки от 3 до 5 месяцев после операции ортотопической трансплантации сердца обследовано 7 пациентов.
Во время диагностического венозного зондирования полостей сердца методом прямой тензиометрии измерялись показатели систол ического давления в полости ПЖ (мм рт. ст.) и в системе ЛА на уровне ствола и ее главных ветвей (мм рт. ст.). Регистрировались показатели центрального венозного давления (ЦВД, мм рт. ст.) большого круга кровообращения на уровне истоков полых вен и полости правого предсердия, системное систолическое артериальное давление (АДсист., мм рт. ст.). Расчет среднего давления в ЛА и величины сосудистого сопротивления МКК (RМКК, дин · с/см 5 или ед. Вуда) производился по общепринятым формулам.
Одновременно производился забор проб крови для определения оксигенации венозной (SatО2 вен., %) и артериальной крови (SatО2арт., %).
Величина фракции выброса (ФВ, %) левого и правого желудочков сердца измерялась во время эхокардиографического исследования.
Все данные по гемодинамике и оксигенации крови представлены в виде среднего арифметического значения ± ошибка среднего (M±m), минимального и максимального значений (Range).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Изучаемые параметры гемодинамики пациентов с ДКМП до операции ОТС представлены в табл. 1. Больные ДКМП до ОТС имели высокое ЦВД (почти в 3 раза выше нормы), что свидетельствовало о выраженной правожелудочковой недостаточ ности, что подтверждается и низкой ФВ ПЖ.
До операции у пациентов с ДКМП регистрировалось повышенное давление в ПЖ и в системе ЛА (в 2,2 раза выше нормы). Относител ьное повышение систолического давления в малом круге составило в среднем 50% от системного артериального давления. Регистрировалось в 3 раза более высокое по сравнению с нормой сосудистое сопротивление в МКК. Сопротивление легочных сосудов, рассчитанное по формуле Вуда, сви-детел ьствует о наличии у бол ьн ых с ДКМП легочной гипертензии умеренной степени тяжести (5–10 ЕД).
Выраженные изменения гемодинамики по МКК сопровождались критически низкой ФВ ЛЖ, что свидетельствовало о выраженных нарушениях кислородного обеспечения и по большому кругу.
Частичная компенсация нарушения кислородного обеспечения организма происходила за счет повышения артериовенозной разницы – показатели оксигенации венозной крови в среднем по группе пациентов с ДКМП были снижены при значении артериальной оксигенации в пределах нормы.
Спустя 3–5 месяцев после ОТС всем прооперированным пациентам во время планового забора биоптатов миокарда ПЖ выполнялось диагностическое венозное зондирование полостей сердца. Малое число наблюдений (n=7) и ранние сроки после операции позволяют говорить лишь о положительной тенденции в изменении гемодинамики по МКК после трансплантации сердца (табл. 2).
В указанные сроки после ортотопической трансплантации сердца ФВ ЛЖ, ФВ ПЖ соответствовали норме, систолическое АД в большом круге кровообращения практически не изменилось по сравнению с данными до операции. На этом фоне отмечается явная тенденция к улучшению гемодинамики по МКК: на 37% сн ижается среднее
Таблица 1
Гемодинамические параметры у пациентов с дилатационной кардиомиопатией
Показатели |
М±m |
Range |
ЦВД, мм рт. ст. |
11,0±1,1 |
3–24 |
ПЖсист, мм рт. ст. |
57,3±3,11 |
25–90 |
ЛАсист, мм рт. ст. |
55,9±3,08 |
25–89 |
ЛАсреднее, мм рт. ст. |
39,0±2,44 |
15–66 |
АДсист., мм рт. ст. |
113,0±5,2 |
81–170 |
ФВ ЛЖ, % |
25,5±2,02 |
12–38,5 |
ФВ ПЖ, % |
33,0±5,86 |
22–42 |
R МКК , дин/с/см-5 |
601,0±66,4 |
174–1442 |
R МКК , ед. Вуда |
7,6±0,83 |
2–18 |
SatO 2 арт., % |
96,0±0,5 |
91–99 |
SatO 2 вен., % |
56,0±1,8 |
42–73 |
Таблица 2
Гемодинамические параметры у пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию сердца
В указанные после пересадки сердца сроки ЛЖ сохранял ФВ в пределах нормальных величин (68%). Повышение эффективности гемодинамики по малому и большому кругу улучшало кислородное обеспечение организма в целом, о чем свидетельствует снижение артериовенозной разницы: оксигенация артериал ьной крови составила 98,8±0,28%, оксигенация венозной крови повысилась до 62±3,0%. Повышение венозной оксигенации по сравнению с исходными данными позволяет судить о повышении эффективности газотранспортной функции крови.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о тенденции к нормализации показателей гемодинамики по МКК у пациентов с ДКМП через 3–5 месяцев после операции ОТС.
ОБСУЖДЕНИЕ
Обследованная группа пациентов с ДКМП характеризовалась критическими значениями ФВ ЛЖ (25,5±2,02%). Показанием к трансплантации сердца является снижение ФВ ЛЖ ниже 40%, а ФВ ПЖ ниже 41–43%. Особенно тяжелой клинической группой являются пациенты с ФВ ЛЖ менее 30% [7].
Согласно разработанной классификации развития вторичной легочной гипертензии, различают 3 стадии: 1 стадия – систолическое давление в ЛА менее 60 мм рт. ст., сосудистое сопротивление МКК менее 4 ед. Вуда; 2 стад ия – систолическое давление в ЛА более 60 мм рт. ст., сосудистое сопротивление МКК более 4 ед. Вуда, снижающиеся под действием инотропной или вазодилатационной поддержки (функциональная легочная гипертензия); 3 стадия – систолическое давление в ЛА более 60 мм рт. ст., сосудистое сопротивление МКК более 4 ед. Вуда (фиксированная легочная гипертензия) [3]. Наши данные, согласно приведенной классификации, относятся ко 2 стадии развития легочной гипертензии, то есть легочная гипертензия носит функциональный характер. Подтверждением этого является улучшение основных гемодинамических параметров по МКК в сроки 3–5 месяцев после операции ОТС.
Следует обратить особое внимание на значительное снижение легочного сопротивления на 50% и снижение давления в ЛА на 37% по сравнению с данными до операции, что может быть объяснено нормальным уровнем ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ донорского сердца. По данным литературы, снижение давления в ЛА после трансплантации серд ца до 50 мм рт. ст. и менее и легочного сосудистого сопротивления в 1,5–2,0 раза значительно снижало риск развития послеоперационной недостаточности ПЖ и улучшало отдаленные результаты [3]. Авторами также установлена корреляция между систол ич еским давлением в ЛА, легочным сосудистым сопротивлением и развитием недостаточности ПЖ [3].
ВЫВОДЫ
У пациентов с ДКМП на фоне низкой сократительной способности миокарда ПЖ и ЛЖ отмечена умеренная гипертензия МКК (повышение давления в ПЖ и в ЛА в 2 раза, повышение сосудистого сопротивления в МКК в 3 раза по сравнению с нормой), повышение ЦВД, снижение оксигенации венозной крови. Данный тип вторичной легочной гипертензии является функциональным. В сроки 3–5 месяцев после ортотопической трансплантации сердца на фоне нормальной сократительной функции миокарда ПЖ и ЛЖ донорского сердца выраженность гипертензии в малом круге кровообращения существенно снижается. Положительные изменения гемодинамики малого круга кровообращения значительно улучшают прогноз послеоперационного периода.
Список литературы Изменения гемодинамики в малом круге кровообращения у пациентов с дилатационной кардиомиопатией после трансплантации сердца
- Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца. СПб.: Медицина, 2000. 125 с.
- Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. М.: Медицина, 1990. 284 с.
- Трансплантация сердца: Руководство для врачей / Под ред. Шумакова В.И. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 400 с.
- Хубутия М.Ш., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2005. № 3. С. 9-13.
- EDN: MVGXJD
- Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. // Бюл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева 2000. № 2. С. 147- 147.
- Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2006. № 4. С. 11-14.
- EDN: KVDJVF
- Hacker M., Theisen K., Фомина И.Г. и др. // Российский кардиологический журнал. 2003. № 2. С. 5-8.
- Kirklin J.K., McGriffin J.D., Yony J.B. Heart transplantation. 2002. 883 p.
- Yu H., Sanderson J. // Clin. Cardiol. 1999. 22 (8). P. 504-512.