Изменения гемодинамики в малом круге кровообращения у пациентов с дилатационной кардиомиопатией после трансплантации сердца

Автор: Окунева Галина Николаевна, Караськов Александр Михайлович, Чернявский Александр Михайлович, Левичева Елена Николаевна, Логинова Ирина Юрьевна, Кузнецова Елена Геннадьевна, Резепин Сергей Аверьянович, Доронин Дмитрий Владиславович

Журнал: Патология кровообращения и кардиохирургия @journal-meshalkin

Рубрика: Трансплантология

Статья в выпуске: 4 т.13, 2009 года.

Бесплатный доступ

С целью изучения состояния гемодинамики легочного контура обследовано 24 пациента после ортотопической трансплантации сердца. Показано, что у больных кардиомиопатией на фоне сниженной сократимости миокарда может развиваться гипертензия малого круга кровообращения: повышение давления в правом желудочке и легочном контуре и сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Установлено, что у обследованных больных вторичная легочная гипертензия носит функциональный характер, так как в сроки от 3 до 5 месяцев после ортотопической трансплантации сердца значительно снижается степень гипертензии в легочном контуре на фоне нормальной сократительной способности миокарда донорское сердце.

Еще

Дилатационная кардиомиопатия, легочная гипертензия

Короткий адрес: https://sciup.org/142233467

IDR: 142233467

Текст краткого сообщения Изменения гемодинамики в малом круге кровообращения у пациентов с дилатационной кардиомиопатией после трансплантации сердца

Кардиомиопатия представляет неоднородную группу заболеваний миокарда, связанных с нарушением механической и электрической функций сердца. Данное заболевание полиэтиологично и сопровождается гипертрофией или дилатацией желудочков сердца, что обусловлено разными причинами [1, 2]. Дилатационная кард иом иоп атия (ДКМП), являясь самой распространенной среди других форм кардиомиопатий, составляет 9% от всех случаев сердечной недостаточности [1, 2].

В настоящее время существует несколько способов лечения ДКМП, однако наиболее эффективен метод ортотопической пересадки сердца [3, 4, 8]. Причиной смерти при данной патологии в 66,7% случаев являются кардиальные осложнения [4]. Выживаемость пациентов с ДКМП в течение пяти лет при медикаментозной терапии составляет 5%, а после ортотопической трансплантации сердца (ОТС) 64%, то есть трансплантация сердца – радикальный метод лечения прогрессирующей сердечной недостаточности при ДКМП [5, 6].

Из литературных данных известно, что выживаемость пациентов с ДКМП зависит от функционального состояния миокарда [4]. В последнее время особое внимание уделяется состоянию правого желудочка (ПЖ) [7, 9]. Нарушение насосной функции левого жел уд очка (ЛЖ) приводит к развитию гипертензии в системе малого круга кровообращения (МКК) и к развитию недостаточности ПЖ. По данным НИИ трансплантологии и искусственных органов (Москва) у 7% пациентов с ДКМП уровень давления в легочной артерии (ЛА) превышал 60 мм рт. ст. [3].

Цель исследования – оценить показатели гемодинамики МКК у пациентов с дилатационной кардиомиопатией до и после операции ОТС.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Для включения в лист ожидания на трансплантацию сердца было обследовано 24 пациента с ДКМП. Из них 4 женщины и 20 мужчин в возрасте от 20 до 60 лет (средний возраст 45,5±11,2 лет).

малый круг кровообращения, легочная гипертензия.

У пациентов с ДКМП исходно отмечены все клинические и морфологические признаки патологии. Диагноз верифицирован специалистами ФГУ «ННИ-ИПК Росмедтехнологий» на основании клинико-инструментальных методов исследования. Все пациенты характеризовались застойной сердечной недостаточностью критической стадии. В сроки от 3 до 5 месяцев после операции ортотопической трансплантации сердца обследовано 7 пациентов.

Во время диагностического венозного зондирования полостей сердца методом прямой тензиометрии измерялись показатели систол ического давления в полости ПЖ (мм рт. ст.) и в системе ЛА на уровне ствола и ее главных ветвей (мм рт. ст.). Регистрировались показатели центрального венозного давления (ЦВД, мм рт. ст.) большого круга кровообращения на уровне истоков полых вен и полости правого предсердия, системное систолическое артериальное давление (АДсист., мм рт. ст.). Расчет среднего давления в ЛА и величины сосудистого сопротивления МКК (RМКК, дин · с/см 5 или ед. Вуда) производился по общепринятым формулам.

Одновременно производился забор проб крови для определения оксигенации венозной (SatО2 вен., %) и артериальной крови (SatО2арт., %).

Величина фракции выброса (ФВ, %) левого и правого желудочков сердца измерялась во время эхокардиографического исследования.

Все данные по гемодинамике и оксигенации крови представлены в виде среднего арифметического значения ± ошибка среднего (M±m), минимального и максимального значений (Range).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Изучаемые параметры гемодинамики пациентов с ДКМП до операции ОТС представлены в табл. 1. Больные ДКМП до ОТС имели высокое ЦВД (почти в 3 раза выше нормы), что свидетельствовало о выраженной правожелудочковой недостаточ ности, что подтверждается и низкой ФВ ПЖ.

До операции у пациентов с ДКМП регистрировалось повышенное давление в ПЖ и в системе ЛА (в 2,2 раза выше нормы). Относител ьное повышение систолического давления в малом круге составило в среднем 50% от системного артериального давления. Регистрировалось в 3 раза более высокое по сравнению с нормой сосудистое сопротивление в МКК. Сопротивление легочных сосудов, рассчитанное по формуле Вуда, сви-детел ьствует о наличии у бол ьн ых с ДКМП легочной гипертензии умеренной степени тяжести (5–10 ЕД).

Выраженные изменения гемодинамики по МКК сопровождались критически низкой ФВ ЛЖ, что свидетельствовало о выраженных нарушениях кислородного обеспечения и по большому кругу.

Частичная компенсация нарушения кислородного обеспечения организма происходила за счет повышения артериовенозной разницы – показатели оксигенации венозной крови в среднем по группе пациентов с ДКМП были снижены при значении артериальной оксигенации в пределах нормы.

Спустя 3–5 месяцев после ОТС всем прооперированным пациентам во время планового забора биоптатов миокарда ПЖ выполнялось диагностическое венозное зондирование полостей сердца. Малое число наблюдений (n=7) и ранние сроки после операции позволяют говорить лишь о положительной тенденции в изменении гемодинамики по МКК после трансплантации сердца (табл. 2).

В указанные сроки после ортотопической трансплантации сердца ФВ ЛЖ, ФВ ПЖ соответствовали норме, систолическое АД в большом круге кровообращения практически не изменилось по сравнению с данными до операции. На этом фоне отмечается явная тенденция к улучшению гемодинамики по МКК: на 37% сн ижается среднее

Таблица 1

Гемодинамические параметры у пациентов с дилатационной кардиомиопатией

Показатели

М±m

Range

ЦВД, мм рт. ст.

11,0±1,1

3–24

ПЖсист, мм рт. ст.

57,3±3,11

25–90

ЛАсист, мм рт. ст.

55,9±3,08

25–89

ЛАсреднее, мм рт. ст.

39,0±2,44

15–66

АДсист., мм рт. ст.

113,0±5,2

81–170

ФВ ЛЖ, %

25,5±2,02

12–38,5

ФВ ПЖ, %

33,0±5,86

22–42

R МКК , дин/с/см-5

601,0±66,4

174–1442

R МКК , ед. Вуда

7,6±0,83

2–18

SatO 2 арт., %

96,0±0,5

91–99

SatO 2 вен., %

56,0±1,8

42–73

Таблица 2

Гемодинамические параметры у пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию сердца

Показатели М±m Range ЦВД, мм рт. ст. 8,0±1,5 3–13 ПЖсист, мм рт. ст. 36,8±2,95 26–48 ЛАсист, мм рт. ст. 36,3±2,67 26–45 ЛАсреднее, мм рт. ст. 24,6±2,21 17–31 АДсист., мм рт. ст. 115,0±4,9 101–133 ФВ ЛЖ, % 68,0±3,5 65–72 ФВ ПЖ, % 59,0±1,3 45–62 RМКК, дин/с/см-5 295±88,5 194–471 RМКК, ед. Вуда 3,7±1,11 2,4–5.9 SatO2арт., % 98,8±0,28 98–99 SatO2вен., % 62,0±3,0 53–67 давление в ЛА, на 50% – сопротивление сосудов в МКК. Отмечено также снижение ЦВД и давления в ПЖ почти в 1,5 раза.

В указанные после пересадки сердца сроки ЛЖ сохранял ФВ в пределах нормальных величин (68%). Повышение эффективности гемодинамики по малому и большому кругу улучшало кислородное обеспечение организма в целом, о чем свидетельствует снижение артериовенозной разницы: оксигенация артериал ьной крови составила 98,8±0,28%, оксигенация венозной крови повысилась до 62±3,0%. Повышение венозной оксигенации по сравнению с исходными данными позволяет судить о повышении эффективности газотранспортной функции крови.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о тенденции к нормализации показателей гемодинамики по МКК у пациентов с ДКМП через 3–5 месяцев после операции ОТС.

ОБСУЖДЕНИЕ

Обследованная группа пациентов с ДКМП характеризовалась критическими значениями ФВ ЛЖ (25,5±2,02%). Показанием к трансплантации сердца является снижение ФВ ЛЖ ниже 40%, а ФВ ПЖ ниже 41–43%. Особенно тяжелой клинической группой являются пациенты с ФВ ЛЖ менее 30% [7].

Согласно разработанной классификации развития вторичной легочной гипертензии, различают 3 стадии: 1 стадия – систолическое давление в ЛА менее 60 мм рт. ст., сосудистое сопротивление МКК менее 4 ед. Вуда; 2 стад ия – систолическое давление в ЛА более 60 мм рт. ст., сосудистое сопротивление МКК более 4 ед. Вуда, снижающиеся под действием инотропной или вазодилатационной поддержки (функциональная легочная гипертензия); 3 стадия – систолическое давление в ЛА более 60 мм рт. ст., сосудистое сопротивление МКК более 4 ед. Вуда (фиксированная легочная гипертензия) [3]. Наши данные, согласно приведенной классификации, относятся ко 2 стадии развития легочной гипертензии, то есть легочная гипертензия носит функциональный характер. Подтверждением этого является улучшение основных гемодинамических параметров по МКК в сроки 3–5 месяцев после операции ОТС.

Следует обратить особое внимание на значительное снижение легочного сопротивления на 50% и снижение давления в ЛА на 37% по сравнению с данными до операции, что может быть объяснено нормальным уровнем ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ донорского сердца. По данным литературы, снижение давления в ЛА после трансплантации серд ца до 50 мм рт. ст. и менее и легочного сосудистого сопротивления в 1,5–2,0 раза значительно снижало риск развития послеоперационной недостаточности ПЖ и улучшало отдаленные результаты [3]. Авторами также установлена корреляция между систол ич еским давлением в ЛА, легочным сосудистым сопротивлением и развитием недостаточности ПЖ [3].

ВЫВОДЫ

У пациентов с ДКМП на фоне низкой сократительной способности миокарда ПЖ и ЛЖ отмечена умеренная гипертензия МКК (повышение давления в ПЖ и в ЛА в 2 раза, повышение сосудистого сопротивления в МКК в 3 раза по сравнению с нормой), повышение ЦВД, снижение оксигенации венозной крови. Данный тип вторичной легочной гипертензии является функциональным. В сроки 3–5 месяцев после ортотопической трансплантации сердца на фоне нормальной сократительной функции миокарда ПЖ и ЛЖ донорского сердца выраженность гипертензии в малом круге кровообращения существенно снижается. Положительные изменения гемодинамики малого круга кровообращения значительно улучшают прогноз послеоперационного периода.

Список литературы Изменения гемодинамики в малом круге кровообращения у пациентов с дилатационной кардиомиопатией после трансплантации сердца

  • Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца. СПб.: Медицина, 2000. 125 с.
  • Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. М.: Медицина, 1990. 284 с.
  • Трансплантация сердца: Руководство для врачей / Под ред. Шумакова В.И. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 400 с.
  • Хубутия М.Ш., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2005. № 3. С. 9-13.
  • EDN: MVGXJD
  • Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. // Бюл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева 2000. № 2. С. 147- 147.
  • Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Кормер А.Я. и др. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2006. № 4. С. 11-14.
  • EDN: KVDJVF
  • Hacker M., Theisen K., Фомина И.Г. и др. // Российский кардиологический журнал. 2003. № 2. С. 5-8.
  • Kirklin J.K., McGriffin J.D., Yony J.B. Heart transplantation. 2002. 883 p.
  • Yu H., Sanderson J. // Clin. Cardiol. 1999. 22 (8). P. 504-512.
Краткое сообщение