Изменения межсетевой функциональной связности головного мозга у пациентов с хронической инсомнией

Хроническая инсомния – одно из самых частых нарушений сна, проявляющееся длительными трудностями при засыпании, частыми ночными пробуждениями или ощущением неполноценного сна при наличии достаточного времени для отдыха. По данным эпидемиологических исследований, её распространённость среди взрослого населения достигает 10–15%, чаще страдают женщины и лица среднего возраста [1]. Инсомния нередко сопровождается тревожными и депрессивными расстройствами, снижением когнитивной работоспособности и повышением риска метаболических и сердечнососудистых заболеваний [2, 3].

В последние годы всё больше внимания уделяется изучению нейронных механизмов сна и бодр- ствования с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). Этот метод позволяет оценивать спонтанные колебания BOLD-сигнала в состоянии покоя, отражающие согласованную активность различных областей мозга. Особый интерес представляют крупномасштабные сети – сенсомоторная (Sensorimotor Network, SMN), визуальная (Visual Network, VN) и фронтопариетальная (Frontoparietal Network, FPN). Они обеспечивают баланс между внутренне направленной умственной активностью и контролем внешней среды [4].

Одним из эффективных инструментов анализа данных фМРТ является независимый компонентный анализ (Independent Component Analysis, ICA), который позволяет выделять независимые источники сигнала без предварительных допущений о структу- ре активации. Исследования последних лет показали, что у пациентов с хронической инсомнией наблюдаются изменения как внутри отдельных сетей, так и в их взаимодействии: снижение интеграции фронтопариетальной сети и нарушение согласованности с сенсомоторной сетью [5, 6].

Отдельное направление составляют работы, рассматривающие физиологические механизмы, способные модифицировать фМРТ-показатели при инсомнии. Показано, что нарушения глимфатиче-ской системы и топологических характеристик сетей могут играть роль в формировании устойчивого гипервозбуждения и изменённого церебрального обмена при бессоннице.

При этом отечественные исследования функциональной МРТ при хронической инсомнии немногочисленны. В единичных работах выявлено ослабление интеграции сенсомоторных и фронтопариетальных сетей у пациентов с нарушениями сна [7], однако связь между объективными параметрами сна по данным полисомнографии (ПСГ) и показателями межсетевой коннективности остаётся малоизученной.

Учитывая, что ПСГ остаётся «золотым стандартом» диагностики нарушений сна, сопоставление её показателей с характеристиками функциональной коннективности может пролить свет на механизмы хронической инсомнии и помочь в поиске нейрови-зуальных маркеров её выраженности.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: выделить основные функциональные сети покоя (SMN, VN, FPN) у пациентов с хронической инсомнией и определить различия в их функциональной коннективности между подгруппами, стратифицированными по ключевым полисомнографическим показателям, методом независимого компонентного анализа.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследование включён 51 пациент с хронической инсомнией, наблюдавшихся в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России, а также 34 здоровых добровольца, сопоставимых по полу и возрасту, составивших группу контроля. Средний возраст пациентов составил 42,3±10,8 года (19–60 лет), контрольной группы – 40,7±9,9 года (p=0,41). Половое распределение между группами значимо не различалось (p>0,05).

Критерии включения: клинически диагностированная хроническая инсомния, возраст от 19 до 60 лет.

Критерии невключения:

– абсолютные и относительные противопоказания к проведению МРТ;

– наличие аномалий развития или объёмных образований головного мозга;

– эндокринные нарушения (врожденная гиперплазия коры надпочечников, надпочечниковая недостаточность, гиперкортицизм, тиреоидная дисфункция);

– инфекционные поражения гипоталамуса (туберкулёз, сифилис, энцефалит, менингит);

– хронические соматические заболевания в стадии декомпенсации, онкогематологические и психиатрические расстройства;

– приём психотропных препаратов, а также групп лекарственных средств с потенциальным влиянием на нейрональную активность (антигистаминные, бета-блокаторы, кортикостероиды);

– невозможность сохранять неподвижность в течение ≥15 минут во время исследования.

Полисомнографическое исследование проводили на системе Embla N7000 (Natus, США) с использованием программного обеспечения Somnologica Studio по стандартному протоколу с регистрацией ЭЭГ, ЭОГ, ЭМГ, дыхательных потоков, насыщения кислородом и движения конечностей.

Магнитно-резонансное исследование проводили на томографе Magnetom Trio A Tim (Siemens, Германия) с индукцией магнитного поля 3,0 Тесла. В протокол входили структурная последовательность T1-MPRAGE и функциональная EPI BOLD (в покое).

Предобработка данных включала коррекцию движения, временную синхронизацию срезов, нормализацию в MNI-пространство и сглаживание. Данные с выраженными артефактами движения исключались. Обработка выполнялась с использованием пакетов SPM (MATLAB), CONN Toolbox.

Анализ данных проводился в resting-state парадигме с применением методов seed-to-voxel, ROI-to-ROI и независимого компонентного анализа (ICA). Для коррекции множественных сравнений использовался критерий FDR и кластерная коррекция (p<0,05).

Статистическая обработка данных выполнялась в MATLAB. Для оценки межгрупповых различий использовали двухвыборочные t-тесты. Результаты представлялись в виде карт функциональной активности и связности с порогом статистической значимости p<0,05 (FDR-corrected).

Для оценки нейрофизиологических коррелятов различных клинических проявлений инсомнии пациенты были разделены на подгруппы в соответствии с индивидуальными полисомнографическими характеристиками (латентность сна, время бодрствования после засыпания, количество циклов сна). Сравнительный анализ функциональной коннективности между выделенными подгруппами и группой контроля был выполнен с помощью двухвыборочного t-теста (p<0,05, с поправкой на множественные сравнения).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Полисомнографическое исследование у здоровых участников проведено в стандартных лабораторных условиях в течение одной ночи.

Оценка параметров сна проводилась в соответствии с международными критериями AASM (2023).

В ходе полисомнографического обследования у здоровых добровольцев контрольной группы были получены показатели, соответствующие физиологической норме сна (табл. 1). Средняя продолжительность сна (TST) в этой группе составила 357±65 мин, а эффективность сна (SE) 79,9±8,4%. Латентность засыпания (SL) в среднем равнялась 58±21 мин, время бодрствования после засыпания (WASO) 39±18 мин. Количество пробуждений за ночь (Awak) было 9±4 эпизода, частота микропробуждений (MicroAwI) 2,1±0,8 в час сна. В структуре сна преобладали стадии NREM (суммарно 75–80% TST), при этом доля REM-сна составляла 20,5±4,4%.

У пациентов с хронической инсомнией средняя продолжительность сна (TST) составила 411±34 мин, при этом индивидуальные значения варьировали от 340 до 460 мин. Эффективность сна (SE) в среднем достигала 84,6±6,8%, что соответствовало пограничным значениям между нормальным и сниженным качеством сна. Латентность засыпания (SL) в среднем равнялась 19±9 мин.

Анализ структуры сна выявил признаки его фрагментации при сохранении общей продолжительности. Время бодрствования после засыпания (WASO) у пациентов с инсомнией составило 90±28 мин, количество пробуждений за ночь (Awak) – 17±6 эпизодов, а частота микропробуждений (MicroAwI) дости- гала 4,5±1,2 в час сна. Доля стадий NREM в общей структуре сна оставалась в пределах 75–80%, REM-сна – 19,9±4,8%.

У подавляющего большинства пациентов (93%) с хронической инсомнией были зарегистрированы повышенные значения WASO, увеличение числа пробуждений и удлинение латентности сна.

Таким образом, у данной группы обследованных наблюдалось нарушение непрерывности и стабильности сна при относительной сохранности его макроструктуры и общей продолжительности.

По результатам независимого компонентного анализа данных функциональной МРТ покоя у пациентов с хронической инсомнией по сравнению с группой здоровых добровольцев выявлены изменения функциональной организации сенсомоторной сети. Так, у лиц с нарушением количества циклов сна за ночь наблюдалось ослабление функциональной связности сенсомоторной сети со средней височной извилиной слева (задние отделы), верхней височной извилиной слева (задние отделы) и височно-затылочной частью средней височной извилины слева (p<0,001) (рис. 1, табл. 2).

У пациентов с повышением латентности ко сну отмечено ослабление коннективности с постцентральной извилиной справа и с передним отделом надкраевой извилины справа (p<0,001) (рис. 2, табл. 3).

У пациентов с хронической инсомнией, у которых по данным полисомнографии отмечалось снижение количества циклов сна за ночь, выявлено ослабление функциональной связности визуальной сети с ножками мозжечка слева (p<0,001) (рис. 3, табл. 4).

Таблица 1. Основные полисомнографические показатели у группы контроля и пациентов с хронической инсомнией. Table 1. Main polysomnographic parameters in the control group and patients with chronic insomnia

Показатель	Среднее±SD		t-статистика	p-значение
	Группа контроля	Группа инсомнии
TST (мин)	357±65	411±34	–5,00	< 0,001
SE (%)	79,9±8,4	84,6±6,8	–2,84	0,006
SL (мин)	58±21	19±9	11,77	< 0,001
WASO (мин)	39±18	90±28	–9,40	< 0,001
NREM 1 (% TST)	8,9±3,1	11,2±4,1	–2,78	0,007
NREM 2 (% TST)	49,5±6,8	48,6±7,5	0,56	0,575
NREM 3 (% TST)	21,1±5,9	20,3±6,2	0,59	0,554
REM (% TST)	20,5±4,4	19,9±4,8	0,58	0,562
Количество эпизодов пробуждения	9±4	17±6	–6,82	< 0,001
Количество микропробуждений в час сна	2,1±0,8	4,5±1,2	–10,21	< 0,001

Таблица 2. Области головного мозга, демонстрирующие снижение функциональной связности с сенсомоторной сетью у пациентов с хронической инсомнией с нарушением количества циклов сна за ночь по сравнению с группой здорового контроля

Table 2. Brain regions showing increased functional connectivity with the sensorimotor network in patients with chronic insomnia with reduced number of sleep cycles per night data compared to healthy controls

Область (по анатомическому атласу)	Размер кластера (количество вокселей)	Доля кластера (%)	Покрытие региона (%)	Координаты центра (MNI), мм
Средняя височная извилина слева, задние отделы (pMTG)	18	19	1	–54, –40, 0
Верхняя височная извилина слева, задние отделы (pSTG)	16	17	4	–54, –36, 2
Средняя височная извилина слева, височно-затылочная часть (toMTG)	12	13	1	–54, –48, 2

Рисунок 1. Функциональные связи сенсомоторной сети у здоровых добровольцев, в сравнении с группой хронической инсомнии с нарушением количества циклов сна за ночь. Цветом обозначены зоны усилленных функциональных связей c задними отделами верхней и средней височной извилин, височно-затылочной частью средней височной извилины левого полушария головного мозга Figure 1. Functional connections of sensorimotor network in control group compared to chronic insomnia group with reduced number of sleep cycles per night data. Сolored area indicates regions of increased functional connectivity with posterior parts of superior and middle temporal gyri, and the temporo-occipital portion of the middle temporal gyrus of the left hemisphere

Рисунок 2. Функциональные связи сенсомоторной сети у здоровых добровольцев, в сравнении с группой хронической инсомнии с повышением латентности ко сну. Цветом обозначены зоны усиленных функциональных связей с постцентральной извилиной и передним отделом надкраевой извилины правого полушария головного мозга

Figure 2. Functional connections of sensorimotor network in control group compared to chronic insomnia group with increased sleep latency. Colored areas indicate regions of increased functional connectivity with postcentral gyrus and anterior portion of the right supramarginal gyrus of the right hemisphere

Рисунок 3. Функциональные связи визуальной сети у здоровых добровольцев, в сравнении с группой хронической инсомнии с нарушением количества циклов сна за ночь. Цветом обозначены зоны усиленных функциональных связей с ножками мозжечка слева

Figure 3. Functional connections of visual network in control group compared to chronic insomnia group with reduced number of sleep cycles per night data. Colored area indicates a region of increased functional connectivity with the left cerebellar peduncle

Таблица 3. Области головного мозга, демонстрирующие снижение функциональной связности с сенсомоторной сетью у пациентов с хронической инсомнией с повышением латентности ко сну по сравнению с группой контроля

Table 3. Brain regions showing increased functional connectivity with the sensorimotor network in patients with chronic insomnia compared to healthy controls

Область (по анатомическому атласу)	Размер кластера (количество вокселей)	Доля кластера (%)	Покрытие региона (%)	Координаты центра (MNI), мм
Постцентральная извилина справа (PostCG)	79	19	2	+62, –16, +36
Надкраевая извилина справа, передние отделы (aSMG)	10	13	2	+62, –20, +38

Таблица 4. Области головного мозга, демонстрирующие снижение функциональной связности визуальной сети у пациентов с хронической инсомнией с нарушением количества циклов сна за ночь по сравнению с группой контроля

Table 4. Brain regions showing increased functional connectivity with the visual network in patients with chronic insomnia with reduced number of sleep cycles per night data compared to healthy controls

Область (по анатомическому атласу)	Размер кластера (количество вокселей)	Доля кластера (%)	Покрытие региона (%)	Координаты центра (MNI), мм
Ножка мозжечка слева (Crus II)	98	87	5	–22, –80, –36
Ножка мозжечка слева (Crus I)	14	12	1	–20, –78, –30

У пациентов с хронической инсомнией, характеризующихся увеличением латентности ко сну, в том числе к стадии NREM 1, отмечено ослабление функциональной связности визуальной сети с рядом сенсомоторных и ассоциативных областей: постцентральной, прецентральной, дополнительной моторной корой, а также со средней, верхней отделами и полюсом височной доли и ангулярной извилиной слева (p<0,001) (рис. 4, табл. 5).

У пациентов с хронической инсомнией и объективным снижением качества сна выявлено ослабле- ние функциональной связности фронтопариетальной сети со средней лобной и прецентральной извилинами справа (p<0,001) (рис. 5, табл. 6).

У пациентов с хронической инсомнией, характеризующихся увеличением латентности ко сну, в частности к стадии NREM 3, отмечено ослабление функциональной связности фронтопариетальной сети с верхней височной извилиной, надкраевой и ангулярной извилинами слева (p<0,001) (рис. 6, табл. 7).

Рисунок 4. Функциональные связи визуальной сети у здоровых добровольцев, в сравнении с группой хронической инсомнии с увеличением латентности ко сну. Цветом обозначены зоны усиленных функциональных связей с постцентральной, прецентраьной извилинами, дополнительной моторной корой, отделами височной доли и ангулярной извилиной левой гемисферы

Figure 4. Functional connections of visual network in control group compared to chronic insomnia with increased sleep latency data. Colored areas indicate areas of increased functional connectivity with the postcentral and precentral gyri, the supplementary motor cortex, temporal lobe regions, and the angular gyrus of the left hemisphere

Таблица 5. Области головного мозга, демонстрирующие снижение функциональной связности визуальной сети у пациентов с хронической инсомнией с увеличением латентности ко сну по сравнению с группой контроля..

Table 5. Brain regions showing increased functional connectivity with the visual network in patients with chronic insomnia with reduced number of sleep cycles per night data compared to healthy controls

Область (по анатомическому атласу)	Размер кластера (количество вокселей)	Доля кластера (%)	Покрытие региона (%)	Координаты центра (MNI), мм
Постцентральная извилина слева (PostCG)	158	42	4	–44, –28, +56
Дополнительная моторная кора слева (SMA)	77	21	12	–4, –10, +52
Средняя височная извилина слева, височно-затылочная часть (toMTG)	46	12	5	–64, –50, +6
Верхняя височная извилина слева, задние отделы (pSTG)	11	3	3	–62, –36, +8
Полюс височной доли слева (PT)	11	3	2	–60, –32, +10
Надкраевая извилина слева, задние отделы (pSMG)	9	2	1	–64, –46, +10
Дополнительная моторная кора справа (SMA)	8	2	1	+2, –10, +54
Угловая извилина слева (AG)	3	1	0	–64, –52, +10
Прецентральная извилина слева (PreCG)	2	1	0	–2, –16, +52

Таблица 6. Области головного мозга, демонстрирующие снижение функциональной связности фронтопариетальной сети у пациентов с хронической инсомнией с ухудшением качества сна по сравнению с группой контроля

Table 6. Brain regions showing increased functional connectivity with the frontoparietal network in patients with chronic insomnia with decreased sleep quality data compared to healthy controls

Область (по анатомическому атласу)	Размер кластера (количество вокселей)	Доля кластера (%)	Покрытие региона (%)	Координаты центра (MNI), мм
Средняя лобная извилина справа (MidFG)	87	93	3	+44, +12, +40
Прецентральная извилина справа (PreCG)	2	2	0	+42, +4, +40

Рисунок 5. Функциональные связи фронтопариетальной сети у здоровых добровольцев, в сравнении с группой хронической инсомнии с ухудшением качества сна. Цветом обозначены зоны усиленных функциональных связей со средней лобной и прецентральной извилинами правой гемисферы

Figure 5. Functional connections of frontoparietal network in control group compared to chronic insomnia group with decreased sleep quality data. Colored areas indicate regions of increased functional connectivity with the middle frontal and precentral gyri of the right hemisphere

Рисунок 6. Функциональные связи фронтопариетальной сети у здоровых добровольцев, в сравнении с группой хронической инсомнии с увеличением латентности ко сну. Цветом обозначены зоны усиленных функциональных связей с верхней височной извилиной, надкраевой и ангулярной извилинами левой гемисферы Figure 6. Functional connections of frontoparietal network in control group compared to chronic insomnia group with increased sleep latency data. Colored areas indicate regions of increased functional connectivity with the superior temporal gyrus, supramarginal gyrus, and angular gyrus of the left hemisphere

Таблица 7. Области головного мозга, демонстрирующие снижение функциональной связности фронтопариетальной сети у пациентов с хронической инсомнией с увеличением латентности ко сну по сравнению с группой контроля

Table 7. Brain regions showing increased functional connectivity with the frontoparietal network in patients with chronic insomnia with increased sleep latency data compared to healthy controls

Область (по анатомическому атласу)	Размер кластера (количество вокселей)	Доля кластера (%)	Покрытие региона (%)	Координаты центра (MNI), мм
Верхняя теменная долька слева (SPL)	123	76	8	–34, –50, +48
Надкраевая извилина, задние отделы слева (pSMG)	24	15	2	–44, –48, +44
Угловая извилина слева (AG)	5	3	1	–42, –52, +46

ОБСУЖДЕНИЕ

Полисомнографическое исследование продемонстрировало, что хроническая инсомния характеризуется преимущественно нарушением непрерывности сна при относительной сохранности его макроструктуры и общей продолжительности. У пациентов основной группы выявлено статистически значимое увеличение времени бодрствования после засыпания (WASO), количества полных и микропробуждений, а также доли поверхностной стадии NREM 1. Увеличение общего времени сна (TST) и эффективности сна (SE) в группе инсомнии по сравнению со здоровыми добровольцами требует отдельного анализа с учётом гетерогенности выборки.

Обнаруженные изменения соответствуют данным литературы, согласно которым повышение индекса пробуждений и WASO является наиболее устойчивым полисомнографическим коррелятом хронической инсомнии [2, 3]. Увеличение представленности NREM 1 при отсутствии значимых различий в долях NREM 3 и REM-сна отражает феномен физиологической гиперактивации и описано как маркер поверхностного сна в состоянии повышенной настороженности [7, 11]. Отсутствие значимых изменений глубоких стадий сна позволяет предположить, что при инсомнии страдают преимущественно механизмы поддержания сна, тогда как генерация медленноволновой активности остаётся интактной.

Более высокие значения TST и SE в группе инсомнии могут быть связаны с особенностями формирования выборки, включающей пациентов с парадоксальной инсомнией, либо с различиями в адаптационном ответе на условия полисомнографиче-ского исследования. Здоровые добровольцы могли демонстрировать худшие показатели сна вследствие лабораторных условий, тогда как пациенты с хронической инсомнией, напротив, достигали более стабильного сна в контролируемой среде. Данное наблюдение подчёркивает необходимость комплексной оценки объективных и субъективных параметров сна.

При хронической инсомнии наблюдаются диффузные изменения функциональной организации мозга, преимущественно затрагивающие сенсомоторную, визуальную и фронтопариетальную сети. Для всех трёх систем характерно ослабление связности с областями, участвующими в сенсорной ин- теграции и исполнительном контроле, что отражает нарушение механизмов постепенной деактивации сенсорных и когнитивных контуров при переходе ко сну. Полученные данные согласуются с концепцией гипервозбуждения (hyperarousal), согласно которой у пациентов с инсомнией сохраняется повышенный уровень активации сетей, обеспечивающих внимание и восприятие внешних стимулов, даже в состоянии покоя. Это приводит к затруднению инициации сна, фрагментации его структуры и снижению эффективности ночного восстановления [2, 7, 11].

Обнаруженное ослабление связей сенсомоторной сети с височными и теменными ассоциативными зонами может отражать нарушение процессов сенсорного «отключения». Височные области участвуют в обработке слуховой информации, а постцентральная и надкраевая извилины – в соматосенсорном восприятии. Снижение их взаимодействия с сенсомоторной корой, вероятно, свидетельствует о неполной деактивации сенсомоторных контуров при переходе ко сну, что согласуется с концепцией гипервозбуждения [2, 7]. Полученные данные перекликаются с результатами Liu и соавт. [9], показавших изменённую сенсомоторную коннективность у лиц с нарушениями сна.

Изменения в визуальной сети также подтверждают модель гипервозбуждения. Ослабление связей с мозжечком, участвующим в сенсорной фильтрации [12], и с широким спектром сенсомоторных и ассоциативных корковых зон указывает на дисре-гуляцию механизмов сенсорного торможения. В норме обработка зрительных стимулов должна подавляться при засыпании; сохранение активности этих контуров у пациентов с инсомнией, вероятно, способствует поддержанию состояния повышенной настороженности. Эти результаты согласуются с выводами Li и соавт. [11] о нарушении функциональной связи зрительных и соматосенсорных сетей при инсомнии.

Выявленная дисфункция фронтопариетальной сети может объяснять когнитивный компонент инсомнии. Ослабление связей исполнительной сети с префронтальными и премоторными областями может приводить к сохранению произвольного контроля и внутреннего внимания, препятствуя расслаблению. В свою очередь, снижение интеграции с теменно-височными зонами, вероятно, отражает недостаточность нисходящего контроля лобных долей над сенсорной переработкой [6, 8]. Это мешает переходу к глубоким стадиям сна (NREM 3) и способствует фрагментации сна.

Таким образом, полученные данные расширяют представления о патофизиологии инсомнии, демонстрируя, что состояние гипервозбуждения [2, 7, 11] затрагивает не только отдельные структуры, но и нарушает координацию между ключевыми функци-

ональными сетями мозга, ответственными за сенсорную интеграцию, двигательное планирование и когнитивный контроль.

Сильной стороной работы является использование независимого компонентного анализа, позволившего оценить взаимодействие крупномасштабных нейросетей, а не изолированных областей. Дифференциация пациентов на подгруппы в зависимости от полисомнографических характеристик (латентность, количество циклов, качество сна) позволила выявить специфические нейрофизиологические корреляты различных клинических проявлений инсомнии.

Настоящее исследование имеет ряд ограничений. Прежде всего, объём выборки (85 испытуемых) ограничивает возможности генерализации полученных результатов. Дизайн исследования не позволяет установить причинно-следственные связи, в связи с чем невозможно определить, являются ли выявленные изменения функциональной коннективности головного мозга причиной развития инсомнии или её следствием.

Однократный характер полисомнографического обследования не даёт возможности полностью исключить влияние адаптации к условиям лаборатории на регистрируемые показатели. Гетерогенность группы пациентов с хронической инсомнией требует стратификации по клиническим фенотипам в последующих исследованиях. Отсутствие одновременной оценки субъективных характеристик сна ограничивает сопоставление объективных нарушений с клиническими жалобами пациентов. Кроме того, отсутствие поведенческих и когнитивных тестов, проводимых непосредственно во время магнитно-резонансной томографии, не позволяет напрямую связать нейровизуализационные данные с субъективными переживаниями пациентов в процессе засыпания.

Полученные данные подчёркивают, что хроническая инсомния – состояние, связанное с объективной нейрофизиологической дисфункцией, а не только с субъективным восприятием плохого сна. Это обосновывает применение методов, направленных на снижение корковой гиперактивации (например, нейробиоуправление, транскраниальная магнитная стимуляция или когнитивноповеденческая терапия, нацеленная на снижение руминаций). Дальнейшие исследования должны быть направлены на изучение динамики выявленных изменений в процессе терапии, а также на оценку связи паттернов функциональной коннективности с риском развития коморбидных состояний, в частности депрессии [3, 10].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты исследования демонстрируют выраженные изменения функциональной организации головного мозга при хронической инсомнии, затрагивающие сенсомоторную, визуальную и фронтопариетальную сети. Ослабление связности этих систем с височными, теменно-височными и лобными областями указывает на нарушение интеграции между сенсорными и исполнительными контурами, что препятствует снижению активности нервной системы при переходе от бодрствования ко сну.

Выявленные паттерны функциональной дезинтеграции соответствуют концепции гипервозбуждения и свидетельствуют о сохранении активности сетей внимания и восприятия даже в состоянии покоя.

Эти данные дополняют современные представления о нейронных механизмах инсомнии и могут способствовать поиску объективных нейровизуаль-ных маркеров нарушений сна, а также разработке направленных методов коррекции функциональных сетевых дисбалансов.