Изменения в составе синовиальной жидкости больных при застарелых и свежих повреждениях мениска

Травма сустава (в частности, повреждения связочно-капсульного аппарата) и этиология остеоартроза взаимосвязаны. С одной стороны, травмы коленного сустава достаточно распространены и нередко бывают у людей молодого возраста. Если ущемление мениска приобретает хронический характер, суставные поверхности колена оказываются неидеально подогнанными друг к другу, перераспределяются нагрузки в суставе, что со временем приводит к артрозу [1]. Менископатия как следствие травмы становится одной из причин артроза. С другой стороны, у пожилых людей менископатия не провоцирует появление артроза, а наоборот, является следствием тех возрастных изменений, которые уже произошли в суставе. Развитие дегенеративнодистрофического процесса приводит к изменению структуры и физических свойств самих менисков, что влечет за собой их травмирование. Зачастую крайне сложно диагностировать однозначно - артроз или повреждение мениска у пожилого человека, так как различные повреждения коленного сустава "наслаиваются" друг на друга [2]. Артроскопия позволяет диагностировать все виды повреждений и дегенеративных изменений в коленном суставе и проводить одновременный забор синовиальной жидкости для дальнейших исследований. Информативность артроскопии составляет 95-98 %, в то время как УЗИ-исследования - около 40 %, а рентгенологические методы обследования - до 85 % [3]. Биохимический состав синовиальной жидкости является одним из важнейших количественных показателей функционального состояния сустава. Целью настоящего исследования являлось выяснение возможности использовать биохимическое исследование синовиальной жидкости для дифференциальной диагностики травматических и дегенеративно-дистрофических поражений суставов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Были исследованы образцы синовиальной жидкости в двух клинических группах больных: I группу составили 15 больных в возрасте от 14 до 57 лет, 8 мужчин и 7 женщин, поступивших в отделение с повреждением мениска, которое произошло либо непосредственно накануне, либо ранее (1-5 месяцев). II группу составили 40 человек в возрасте от 20 до 66 лет, 23 мужчины и 17 женщин, в анамнезе у которых была менискэктомия, произведенная в сроки от 5 до 20 лет ранее, либо застарелое повреждение мениска, диагностированное при проведении артроскопии. В этой группе больным ставился диагноз гонартроз, преимущественно II-III стадии. Стадию артрозного процесса устанавливали по классификации, разработанной в лаборатории патологии суставов Центра [4].

Значения биохимических показателей синовиальной жидкости коленного сустава в норме были определены на материале от 31 трупа внезапно погибших людей обоего пола (23 мужчины и 8 женщин) в возрасте от 22 до 78 лет, не имевших зарегистрированной экспертом суставной патологии. Синовиальная жидкость была полу- чена спустя один-два часа (в отдельных случаях три-четыре, но не более шести часов) с момента наступления смерти, до проведения каких-либо патологоанатомических мероприятий.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась методом вариационной статистики, применяемым для малых выборок, с принятием вероятности р, равной 0,05. Для каждой группы наблюдений рассчитывали среднюю арифметическую, ошибку средней. Достоверность различий в сравниваемых группах оценивали с помощью непараметрического критерия Вилкоксона.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Мы представили метаболические профили синовиальной жидкости в двух группах больных: I группа – больные с травматическим повреждением сустава, II группа – больные с дегенеративно-дистрофическим процессом травматической этиологии (рис. 1).

Для определения возможности дифференциальной диагностики травматических и дегенеративно-дистрофических поражений суставов мы оценили достоверность различий в представленных биохимических показателях в данных группах больных (табл. 1).

Рис. 1. Метаболические профили синовиальной жидкости. УК – уроновые кислоты; ОБ – общий белок; S – сульфаты; А - альбумины

Таблица 1

Биохимические показатели синовиальной жидкости коленных суставов в норме и у больных с поражениями суставов различной этиологии

Показатель	Норма	1 группа (травма)	2 группа (травма+ДДИ)
Вязкость	26,3 3,13	9,3 2,3	19,4 7,7
Общий белок г/л	17,2 0,94	37,5 1,8	33,3 2,3
Белок, фракции, % Альбумины	65,5 0,89	65,9 1,2	65,9 1,9
α1-глобулины	5,0 0,57	2,8 0,2	3,0 0,4
α2–глобулины	5,3 0,34	5,3 0,7	5,2 0,6
β–глобулины	11,0 0,86	11,1 0,6	12,0 0,7
γ–глобулины	13,4 0,56	14,9 1,5	12,9 1,0
УК мМ/л	6,13 0,41	4,6 0,5	5,2 0,3
СК мМ/л	1,14 0,04	1,43 0,44	1,9 0,2
Сульфаты мМ/л	11,3 1,25	9,0 2,65	11,2 1,6
Сульфаты/УК	1,62 0,13	2,1  1,0	1,9 0,3
УК/ОБ	0,42 0,08	0,14 0,03	0,19 0,02

Примечание. Подчеркнуты значения, отличающиеся от нормы с р<0,05

Для выявления нарушения проницаемости гистогематического барьера были рассчитаны коэффициенты корреляции между показателями ОБ и УК синовиальной жидкости в норме и в 3 группах больных (табл. 2).

Таблица 2

Показатели корреляционной связи биохимических показателей УК и ОБ синовиальной жидкости в разных группах больных с дегенеративно-дистрофическими изменениями в суставах и у здоровых лиц

Группа	Коэффициент Пирсона	Значимость корреляции	Доверительный 95 % интервал
Без суставной патологии	- 0,42	0,90	-0,81 0,24
1 группа	-0,41	0,79	-0,91 0,60
2 группа	-0,04	0,55	-0,53 -0,48

Из данных, представленных на рисунке 1, видно, что изменения в биохимическом составе синовиальной жидкости в этих двух группах носят однонаправленный характер. Наиболее значительно изменяется (достоверно увеличиваясь во всех трех группах) - количество общего белка синовии. Изменения белкового спектра также носят однотипный характер – в обеих группах достоверно снижается концентрация 1-глобулиновой фракции. В разной степени возрастает концентрация сиаловых кислот, степень сульфатирования гликозаминогликанов (по отношению сульфатов к уроновым кислотам). Концентрация уроновых кислот и отношение УК к ОБ достоверно снижается также в обеих группах.

Данные, полученные нами на модели дегенеративно-дистрофического процесса в суставе [5], показывают, что при развитии патологического процесса не только в суставном хряще, но и в синовиальной оболочке уменьшается количество гликозаминогликанов и повышается активность лизосомальных ферментов. Можно предположить, что при дезорганизации основного вещества в результате разрушения агрегатов протеогликанов под воздействием лизосомальных ферментов, «разреженность» экстрацеллюлярного матрикса синовиальной оболочки способствует существенному возрастанию сосудистой проницаемости. Продукты деградации суставного хряща в виде углеводсодержащих соединений поступают в кровь (уровень УК в крови возрастает прямопропорционально тяжести процесса), а белки плазмы - в синовиальную жидкость.

Белки синовиальной жидкости являются не только показателем активности воспалительного процесса в суставе. Согласно литературным данным, белки плазмы и тканей играют существенную роль в проницаемости сосудов [6]. Нарушение гистогематической проницаемости является ведущим патогенетическим звеном в развитии многих патологических процессов. Состояние общего белка синовиальной жидкости и его фракций дает основания для суждения о наличии и степени активности реактивных воспалительных изменений – белок является показателем проницаемости. По данным литературы [7], снижение фракции 1-глобулинов синовиальной жидкости отмечено у больных с неблагоприятным течением воспалительного процесса в первые дни после травмы и операции. Возможно допустить, что, наряду с другими факторами, для образования компонентов протеолитической и гликолитической ферментных систем и их активаторов и ингибиторов большое значение имеет количество пластического материала. Наряду с увеличением белка в единице объема в синовиальной жидкости количество 1-глобулинов снижается, что дает основания полагать, что в этих условиях имеет место снижение образования веществ, ингибирующих трипсин, химотрипсин и фактор проницаемости. С другой стороны отмечается значительное увеличение абсолютного содержания  2- глобулинов, являющихся пластическим материалом для образования кининов. Увеличивается и содержание (в единице объема) - и -глобулинов, а, как известно, калликреин относится к белкам, занимающим промежуточное место между - и -глобулинами.

Наиболее высокий уровень корреляционной связи УК и ОБ выявлен у лиц без суставной патологии. Почти не отличаются от него показатели значимости и коэффициента корреляции у лиц с травмой капсульно-связочного аппарата. У больных дегенеративно-дистрофическими изменениями суставов как травматической этиологии связь между показателями УК и ОБ практически отсутствует. Высокую связь показателей УК и ОБ мы объясняем, в первую очередь, сосудистой проницаемостью синовиальной оболочки. В норме этот фактор играет важную роль в функционировании сустава. При травматическом повреждении сустава и возникающем остром воспалении как следствии травмы сосудистые реакции являются ключевым моментом патогенеза. Следует обратить внимание, что в норме и при травме сустава корреляционная связь этих показателей носит обратный характер, т.е. высоким значениям общего белка соответствуют низкие значения уроновых кислот.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При развитии дегенеративно-дистрофических изменений суставов, так же как и при травме сустава, концентрация общего белка оказывается дос- товерно повышенной, а уроновых кислот – пониженной. Отсутствие связи показателей при дегенеративно-дистрофических изменениях суставов говорит о том, что процесс носит системный характер и происходит разбалансировка всех метаболических и функциональных систем, в том числе сосудистых реакций.

Таким образом, следует признать, что выполненные биохимические тесты не позволяют провести дифференциальную диагностику травмати- ческих поражений коленного сустава и дегенеративно-дистрофического процесса не травматической этиологии. Однако полученные данные позволяют сделать вывод о том, что в обоих случаях происходит однонаправленные изменения метаболизма углеводо-белковых соединений синовии.