Измените микрофлоры в посевах из ран в ожоговом отделении "БУЗ УР Первая республиканская клиническая больница МЗ УР"

Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения. Не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет обобщение многочисленных клинических наблюдений и разработку единых, современных подходов к его профилактике и лечению. Так если для диагноза ожогового сепсиса использовать международную терминологию (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, 1992), «сепсис» можно «обнаружить» почти у каждого из тяжелообожженных, т.к. у всех на фоне тяжелой раневой инфекции из них отмечается высокая лихорадка, тахикардия, одышка, в анализе крови наблюдается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, а у ряда больных — транзиторная бактериемия.

Вместе с тем, сепсис следует рассматривать, как наиболее грозное инфекционное осложнение ожоговой болезни, вызываемое разнообразными возбудителями или их токсинами на фоне измененной реактивности организма больного. [1]

Причинами развития сепсиса в развитии ожоговой болезни большинстве случаев являются штаммы Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и Pseudomona aeruginosa (синегнойная палочка) , которые выделяются из ожоговых ран у 70 - 80% больных и преобладают в гемокультурах.

В проведенном исследовании на базе «Буз УР Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» ожогового отделения за 2014-2016 гг. микроорганизмы, населяющих ожоговую рану, вызывающие развитие сепсиса являются:

1)Staphylococcus aureus: 43%

• 2)    Pseudomona aeruginosa: 27%

• 3)    Actinomycetis: 21%

• 4)    Candida: 9%

  Для исследования было изучено около 1800 историй болезни с термическим поражением кожи, впоследствии перешедшим в ожоговую болезнь. Частота ожогового сепсиса по отношению к другим клиническим случаям составила 62:308. Распределение по годам (случаи ожогового сепсиса - 2014 г. – 29, за 2015 г. -20, за 2016 г. – 13.

При исследовании гемокультур большинство исследователей отмечает "преимущество" грамположительной флоры: соотношение выживаемости штаммов S.aureus и P.aeruginosa в посевах крови больных с ожоговым сепсисом составляет 2: 1, в нашем случае этот показатель меняется на 1:1,4.

Реже возбудителем сепсиса является E.coli. Крайне редкими возбудителями сепсиса могут быть штаммы Acinetobacter sp., Citrobacter sp., Enterobacter sp., бета-гемолитический стрептококк, неспорогенные анаэробные бактерии. При выделении этих микроорганизмов из ран, а тем более в гемокультуре прогноз исхода ожоговой болезни обычно неблагоприятен. В последние годы участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами, большей частью рода Candida, реже Actinomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes.

Наиболее тяжелое течение сепсиса отмечается при выделении в гемокультуре ассоциации микроорганизмов, что часто приводит к "молниеносной" форме течения сепсиса.

Патогенез ожогового сепсиса определяется соотношением трех основных факторов: микробиологического (вид, вирулентность и количество микроорганизмов), тяжестью травмы (площадь и глубина ожогового поражения), состоянием системы неспецифической защиты и иммунной реактивности организма. В зависимости от роли и значения каждого из этих факторов сепсис может развиться в первые несколько часов или дней после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или месяцев после травмы (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса протекают остро, большей частью "молниеносно", поздние чаще имеют более торпидное и практически более благоприятное течение.

В патогенезе развития сепсиса ведущую роль играет состояние макроорганизма. Только состоянием защитно-приспособительных сил больного, которое не всегда удается конкретизировать диагностическая, можно объяснить развитие сепсиса у больных с ограниченными ожогами и, напротив, отсутствие септических проявлений у больных с обширными глубокими термическими повреждениями.

Ожоговая травма создает все предпосылки, благоприятствующие ослаблению иммунобиологических сил организма: это ожоговый шок , нарушения обменных процессов, эндокринной регуляции, интоксикация, белково-энергетическая недостаточность. Вместе с тем, важное значение, по-видимому, принадлежит неблагоприятным факторам, воздействующим на иммунную реактивность больного до получения ожоговой травмы: недостаток и несбалансированность питания, авитаминозы, алкоголизм, повторные травмы, хронические заболевания, эндокринопатии и т.д. Следует учитывать также возраст больного. К сожалению, учесть весь комплекс предрасполагающих факторов, определить исходное состояние иммунобиологических систем больного не представляется возможным.

В качестве патогенетических звеньев, приводящих к генерализации инфекции, со стороны иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма в первую очередь следует рассматривать функциональную недостаточность фагоцитарного звена иммунитета [5]. Как показали наши исследования, снижение поглотительной и переваривающей функций фагоцитов в ране, нарушение выработки ими супероксиданионов приводит к недостаточности местных барьерных механизмов и способствует поступлению бактерий и их токсинов в кровеносное русло. Часто сами фагоциты являются средством транспортировки бактерий, которые находясь внутри этих клеток приобретают дополнительную защиту от бактерицидных субстанций крови и действия антибиотиков [2,3]. Риск развития сепсиса многократно возрастает при стойких нарушения Т- и В- звеньев клеточного иммунитета и нарушении выработки иммуноглобулинов, особенно класса G [2,5]. Большое значение для характера течения сепсиса и его исхода имеет состояние обезвреживающей функции ретикулоэндотелиальной системы. При сепсисе органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, костный мозг, почки и др.) активно участвуют в дезинтоксикации организма и освобождении его от инфекции. Чем выше фагоцитирующая способность клеток этих органов, тем меньше вирулентность микробов и больше вероятность благоприятного исхода. Чем эта способность ниже, тем больше вероятность не только дегенеративного, но и метастатического поражения этих органов, приводящая к летальному исходу. Токсинемия, как один из ведущих компонентов сепсиса, приводит к тяжелым нарушениям функций, а затем и морфологии паренхиматозных органов, вызывает нарушения белкового, углеводного обменов, витаминного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, нарушает систему кроветворения, что приводит к развитию анемии. Эти нарушения в еще большей степени снижают сопротивляемость организма к инфекции, что создает порочный круг, приводящий к прогрессированию заболевания и часто к летальному исходу [2].

Роль микробного фактора, в первую очередь, определяется свойствами возбудителя. Так, стафилококковый сепсис большей частью протекает с метастазами, тогда как сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами чаще приводит к картине токсического повреждения органов и тканей, в значительном проценте случаев приводя к развитию септического шока. Важным фактором в плане возможности развития сепсиса следует считать количество микроорганизмов, выделяемых из ожоговых ран [6]. Наши исследования показали, что в абсолютном большинстве случаев при развитии сепсиса количество микроорганизмов превышало критический уровень 105 КОЕ в 1 гр. ткани раны (Lg КОЕ > 5), часто Lg КОЕ превышал 9 - 11.

Распространение инфекции из очага поражения, которым в большинстве случаев является ожоговая рана, осуществляется в основном гематогенным, реже лимфогенным путем. Помимо источника бактерий и токсинов ожоговая рана является источником многочисленных нарушений в организме пострадавших, усугубляющих течение ожоговой болезни и сепсиса, что предопределяет важность ее как можно более раннего закрытия. Однако, даже полное восстановление целостности кожных не всегда приводит к видимому влиянию на течение сепсиса, что в ряде случаев бывает связано с уже развившимися метастатическими очагами, или с цепью системных патологических реакций, развившихся в ответ на действие микробных токсинов.

Таким образом, патогенез ожогового сепсиса чрезвычайно сложен и зависит от многочисленных факторов и их сочетаний. Только основанная на постоянном динамическом наблюдении оценка изменений в организме обожженного позволяет прогнозировать и диагностировать сепсис, построить           эффективную схему патогенетического лечения этого осложнения