Изучение эффективности хирургического лечения туннельных нейропатий верхней конечности у больных старших возрастных групп

Туннельные нейропатии верхней конечности являются особой формой заболеваний кисти и предплечья. Они представляют собой полиэтиологические патологические состояния, приводящие к взаимному сдавлению анатомических элементов в костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах в результате утолщения стенки самого канала или находящихся в нем структур с последующим несоответствием размеров канала и его содержимого.

Туннельные нейропатии у пациентов в возрасте от 60 лет и старше характеризуются длительным и постепенным нарастанием болевого синдрома, ограничения функции кисти, снижения силы захвата. Прогрессирование заболевания с формированием контрактур суставов кисти неизбежно снижает качество жизни и ограничивает возможность самообслуживания (особенно при множественной патологии и двустороннем поражении).

Туннельные нейропатии могут быть следствием профессиональной деятельности, связанной с постоянной статической нагрузкой на кисть и длительным перенапряжением мышц (у массажистов, слесарей, монтажников, маляров, программистов, швей), объемных процессов – новообразований и опухолеподобных заболеваний (аневризм сосудов, гемангиом, ганглиев, синовиальных кисты и т.д.). Также они могут возникать в результате перенесенной травмы – последствия гематом, переломов костей со смещением отломков, инородных тел и т.д. Однако к развитию стенозов костно-фиброзных каналов (КФК) могут приводить анатомические особенности самих каналов (дополнительные фасциальные перегородки) или находящихся в них анатомических структур (добавочные сухожилия) [1,2].

Несмотря на широкую распространенность туннельных синдромов, на сегодняшний день в практической работе специалисты не всегда распознают их проявления [3]. При этом в амбулаторно-поликлинических условиях нередко ставится диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника, пациенты в течение длительного времени проходят курсы неэффективного консервативного лечения.

Причиной ошибок диагностики нередко выступает недостаточная осведомленность врачей о клинических проявлениях туннельных нейропатий и способах диагностики на начальной стадии этого заболевания [4]. Ошибки диагностики, обусловлены неспецифичностью клиники стенозов КФК, несоответствием между жалобами пациента и клиническими проявлениями заболевания, ограниченной возможностью использования предлагаемых в литературе провокационных тестов (вследствие опасности разрыва дегенеративно-измененного сухожилия, вовлеченного в патологический процесс), а также большим количеством патологических процессов со сходной клинической симптоматикой (деформирующий остеоартрит, патология костей запястья, шиловидных отростков лучевой и локтевой кости и т.д.) [1,2,5].

Прогрессирование заболевания приводит к развитию необратимых дегенеративно-дистрофических изменений как в стенках канала, так и в проходящих в нем анатомических структурах в виде рубцового перерождения, появления дополнительных образований (хондромных, рисовых тел или остеофитов) и дистрофических изменений, и, как следствие, к формированию нейро- и теногенных контрактур суставов, появлению трофических и вазомоторных нарушений вплоть до формирования нейротрофического синдрома [6].

В то же время исследования, посвященные оценке диагностики и выбору метода лечения туннельных нейропатий у пациентов в возрасте 60 лет и старше в литературе немногочисленны [7], что свидетельствует о необходимости дальнейшего углубленного изучения рассматриваемой патологии.

Целью исследования явились оценка и повышение эффективности лечения туннельной нейропатии верхних конечностей у пациентов в возрасте от 60 лет и старше.

Материалы и методы

В 2015-2017 гг. было обследовано и прошло лечение 115 больных возрастной категории старше 60 лет с компрессионной патологией нервов верхней конечности. Женщин среди пациентов было абсолютное большинство – 102 человека (88,7 %), в возрасте от 60 до 77 лет; мужчин – 13 человек (12,3%), в возрасте от 60 до 68 лет.

Стандартными жалобами больных, включенных в исследование, были боли, от средней до высокой интенсивности, парестезии и снижение чувствительности различной интенсивности в кистях и пальцах, слабость хвата кистей, затруднение выполнять какую-либо работу руками (необходимую как в профессиональной деятельности, так и в быту), невозможность себя обслуживать.

Клиническое обследование включало визуальный осмотр пораженной конечности, оценку объема движений в верхней конечности, оценку тактильной и болевой чувствительности, а также функциональные тесты для выявления локальной нейропатии – пальпация, перкуссия (тест Тинеля), тесты натяжения (Фалена, Финкельштейна).

Диагностический процесс включал клинико-анамнестическое обследование, ультрасонографию (УСГ), электронейромиографию (ЭНМГ). ЭНМГ и УСГ выполняли в динамике до лечения, через 6 и 12 месяцев после выполнения операции.

Всем пациентам проводили оценку качества жизни больных с помощью опросника SF-36 до лечения и через 1 года после выполненной операции.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета программ «STATISTICA 10». Сравнение значений показателей больных до и после проведенного лечения выполняли с использованием критерия Вилкоксона для связанных выборок. Различия считали достоверными при p<0,05.

Результаты

В 25 случаях имела место полифокальная сочетанная компрессия нервов в нескольких каналах, поэтому общее количество случаев нейропатий – 140 у 115 пациентов.

Синдром карпального канала был выявлен чаще всего – в 93 случаях (66,4%), синдром канала Гийона отмечен был в 28 случаях (20%), из них изолированный синдром канала Гийона был в 3 (2,1%) случаях, в 22 (15,7%) случаях наблюдалась комбинация синдрома карпального канала и канала Гийона, в 3 (2,1%) случаях наблюдалась комбинация кубитального канала и канала Гийона.

Относительно редко выявлялся синдром кубитального канала – в 11 случаях (7,8%), синдром круглого пронатора (Сейфарта) – в 4 случаях (2,9%), синдромом Вартенберга (компрессии поверхностной ветви лучевого нерва) – в 4 случаях (2,9%).

Все пациенты имели сопутствующую общую соматическую патологию, которая также оказывала влияние на течение основного заболевания (дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, полиостеоартроз, сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь).

Общие для всех туннельных синдромов УСГ признаки выражались в сдавлении нерва, неравномерности его диаметра: увеличении диаметра нерва у входа в КФК (до места сдавления) и уменьшении внутри канала (после сдавления). При этом участок нерва с увеличенным диаметром имел недифференцированную гипоэхогенную структуру. Кроме того, в проксимальной части канала (до зоны сдавления) определялось утолщение нерва по типу синдрома отека нервного ствола и уменьшение его диаметра в канале (место сдавления).

Распределение видов нейропатий у пациентов представлено в Таблице 1.

Таблица 1

Распределение по вариантам туннельных нейропатий (n=140)

Варианты патологии	Общее количество случаев нейропатий
	Абс.	%
Синдром карпального канала	93	66,4
Синдром канала Гийона	28	20
Синдром кубитального канала	11	7,8
Синдром круглого пронатора	4	2,9
Синдром Вартенберга	4	2,9

В ходе работы были выявлены специфические сонографические симптомы, характерные для туннельных синдро- мов определенной локализации. Для синдрома карпального канала (93 случая – 66,4%) было характерно увеличение коэффициента уплощения срединного нерва в карпальном канале (увеличение соотношения его поперечного и тыльноладонного диаметра на уровне гороховидной кости) более, чем в 3 раза. Исследование стенок карпального канала в 12 случаях (8,6%) позволило выявить утолщение карпальной связки по сравнению со здоровой стороной, а в 8 случаях (5,7%) увеличение ее выбухания к ладони более, чем на 2,5 мм (от линии, соединяющей бугорок трапециевидной и крючок крючковидной костей).

Распределение больных по причинам сдавления срединного нерва в карпальном канале приведено в Таблице 2.

Таблица 2

Причины сдавления срединного нерва в карпальном канале (n= 113)

Причины сдавления срединного нерва в карпальном канале	Количество причин сдавления срединного нерва
	Абсолютное количество	%
Утолщенная карпальная связка	37	32.7%
Асептическое воспаление оболочек сухожилий	28	24.8%
Спаечный процесс	26	23%
Синовиальная киста	7	6,2%
Липома	2	1.8%
Гемангиома	1	0.8%
Фиброма	4	3,5%
Смещенный отломок лучевой кости	2	1.9%
Остеофиты	6	5,3%

Динамическое исследование определило у всех пациентов с карпальным синдромом (93 случая – 66,4 %) ограничение подвижности срединного нерва на запястье, проксимальнее карпального канала, при сгибании и разгибании кисти. ЦДК в 3 (2,1%) случаях определило усиленное кровоснабжение нерва.

У 4 пациентов (2,9%) на УСГ в кубитальном канале определялось увеличение диаметра локтевого нерва на уровне медиального надмыщелка плеча (на 1/3) и уменьшение его диаметра дистальнее нерва в 2 раза. У 5 пацентов (3,6%) в месте сдавления к нерву прилежало дополнительное свободное гипоэхогенное образование – предположительно, оссификат.

Инородные тела были выявлены в 6 (4,3%) случаях, теносиновит – в 80 (57,1%) случаях, доброкачественные новообразования (фиброма, липома) – в 7 (5%) случаях, остеофиты – в 8 (5,7%) случаях, синовиальные кисты – в 7 случаях (5%), контрактура Дюпюитрена на разных стадиях – в 35 (25%) случаях.

При ЭНМГ обследовании выявлялись дистальные (предплечье и кисть) аксономиелинопатии с признаками вероятной компрессии на уровне пораженных каналов (одного или нескольких). Одновременно в 71 (50,7%) случаях нейропатий пациентов выявлялось сопутствующее проксимальное поражение нерва (на уровне шеи и плечевого сустава). Задачи УСГ при туннельных невропатиях включали исследование состояния пораженного нерва, а также стенок каналов и всех остальных содержащиеся в нем анатомических структур, а также определение наличия патологических образований.

Всем пациентам, включенным в исследование, было выполнено оперативное лечение – открытая декомпрессия нерва путем рассечения стенки канала и ревизии нерва. В большинстве случаев удавалось визуализировать зону сдавления срединного и локтевого нерва.

При сдавлении нерва оперативное лечение заключалось в рассечении стенок КФК, иссечении синовиальных оболочек сухожильных влагалищ (при сдавлении нервов в результате теносиновита), невролизе (при спаечном процессе), иссечении мягкотканных опухолей, синовиальных кист и патологических костных разрастаний (при их наличии), удалении инородных тел, иссечении патологически измененного ладонного апоневроза. Визуальные признаки пораженного в результате компрессии срединного нерва в канале были представлены изменением его цвета (от тускло-желтого до цианотично-багрового), разрастанием кровеносных сосудов в оболочке нерва, уплощением нерва. У большинства пациентов (в 102 случаях – 72,9%) на следующий день после выполненного вмешательства значительно снижался болевой синдром, трудоспособность пациентов восстанавливалась через 2-3 недели с момента выполнения операции после снятия швов.

Важно отметить то, что при невролизе срединного нерва в карпальном канале в 15 (10,7 %) случаях обнаруживался утолщенный ладонный апоневроз у основания ладони при отсутствии внешних визуальных изменений на ладонной поверхности кисти (мы трактовали эти находки как признаки контрактуры Дюпюитрена на доклинической стадии), что имело несомненное значение в патогенезе синдрома карпального канала.

У данной группы пациентов признаки сдавление нерва и его ветвей наблюдались как внутри канала, так и по выходе из него на протяжении 2-3 см, что соответствовало распространенности патологического процесса в апоневрозе. При этом оперативное вмешательство включало рассечение с частичным иссечением утолщенного ладонного апонев- роза, целью которого (как и при рассечении стенки канала) была декомпрессия ветвей срединного нерва.

В послеоперационном периоде всем пациентам с целью улучшения восстановления функции нерва и снижения риска развития послеоперационных осложнений проводили сосудистую и нейропротекторную терапию, а также коррекцию сопутствующей патологии (дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, полиостеоартроз, сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь).

В ходе оперативного лечения были выявлены следующие причины компрессии нервных стволов (подтверждающие данные УСГ), а именно: воздействие самых различных объектов, являющихся результатом разнообразных патологических процессов: одни из них действовали на нерв напрямую – утолщенные стенки каналов, воспаление и спаечный процесс, опухоли внутри каналов, другие опосредованно – сместившиеся костные отломки и консолидированные со смещением переломы, зачастую сдавление было полиэ-тиологическим – одновременно присутствовали несколько причин. Наиболее распространенным было сочетание 3 процессов – теносиновита, утолщенной карпальной связки, спаечного процесса внутри канала нерва, таким образом были выявлены 173 причин патологического процесса в 140 случаях нейропатий у 115 пациентов. Среди 93 случаев нейропатий срединного нерва было выявлено 113 причин, среди 28 случаев синдрома Гийонова канала – 32 причины, в 18 случаях других компрессионных нейропатий выявлено 28 причин.

Распределение больных по причинам сдавления локтевого нерва в канале Гийона приведено в Таблице 3.

Таблица 3

Причины сдавления локтевого нерва в канале Гийона (n=32)

Причины сдавления локтевого нерва в канале Гийона	Количество причин сдавления локтевого нерва
	Абсолютное количество	%
Спаечный процесс	28	87,5%
Синовиальная киста	2	6,3%
Сосудистая аневризма	1	3,1%
Посттравматическая гематома	1	3,1%

Как видно, в качестве таковых в большинстве случаев выступал спаечный процесс – у 28 (73,3 %) больных, реже наблюдалось сдавление опухолями – синовиальной кистой – в 2 случаях (13,3 %) и сосудистой аневризмой – у 1 (6,7 %) пациента. Посттравматическая гематома была выявлена в одном случае (6,7%).

Сдавление в кубитальном канале вызывало утолщение стенки самого кубитального канала в 11 случаях, в 9 случаях было отмечено также сопутствующее наличие кальцифика-тов и остеофитов в области канала. При синдроме круглого пронатора (синдроме Сейфарта) главной причиной являлось сдавление нерва экзостозом лучевой кости у 2 больных и утолщение стенки канала в 2 случаях, при компрессии тыльной ветви лучевого нерва при синдроме Вартенберга в 4 случаях причиной являлся теносиновит оболочек сухожилий разгибателей 1 пальца.

Анализ частоты послеоперационных осложнений выявил 5 случаев во всей выборке прооперированных больных (115), частота их составила 4,3 %.

Из них в 2 случаях (1,7 %) было отмечено длительное заживление раны, у 3 больных (2,6 %) была послеоперационная гематома. Исход всех осложнений был благоприятным за счет оптимального подхода к лечению как основного заболевания, так и сопутствующей патологии.

Исходы лечения были изучены в сроки до 1 года. При этом отличный результат был получен у 32 (27,8%)больных, хороший – в 68 (59,1%) случаях, удовлетворительный – у 13 (11,3%) пациентов, неудовлетворительный – у 2 (1,7%) больных.

Отмечалось улучшение проводимости по данным ЭНМГ. Как видно из табл. 4, если значение показателя амплитуды М-ответа до лечения было на уровне 2,9±0,7 мВ, то через 6 мес. наблюдалось его значимое увеличение до 4,9±0,6 мВ (p<0,05). Cпустя год после операции уровень этого параметра ЭНМГ возрос до 5,8±1,1 мВ и был также достоверно выше исходного значения (p<0,05).

Изменение показателей электронейромиографии после хирургического лечения туннельной неропатии представлено в Таблице 4.

Таблица 4

Динамика показателя электронейромиографии после хирургического лечения туннельной неропатии

Срок исследования	Амплитуда М-ответа, мВ
До лечения	2,9±0,7
Через 6 мес	4,9±0,6*
Через 12 года	5,8±1,1*

Примечание: * - различия достоверны (при p<0,05) относительно соответствующего значения до лечения по критерию Вилкоксона.

Оценка качества жизни больных с туннельными нейропатиями продемонстрировала существенное возрастание показателей большинства шкал опросника SF-36 через 1 год после операции (Таблица 5).

Таблица 5

Показатели качества жизни по данным опросника SF-36 до и через 1 год после проведения хирургического лечения

Шкала	До лечения	Через 1 год после операции
Физическое функционирование (PF)	53,9±6,2	66,7±3,1*
Ролевая деятельность (RF)	50,7±5,6	67,7±4,2*
Боль (BP)	60,5±8,4	79,5±5,1*
Общее здоровье (GH)	55,4±4,2	66,6±5,3*
Жизнеспособность (Vit)	54,3±9,4	67,8±9,4
Социальное функционирование (SF)	68,6±6,2	75,3±8,1
Эмоциональное состояние (RE)	67,3±5,6	78,7±3,3*
Психическое здоровье (MH)	79,3±8,7	86,2±8,7

Примечание : *- различия достоверны (при p<0,05) относительно соответствующего значения до лечения по критерию Вилкоксона

При этом было выявлено, что значения показателей шкал физическое функционирование, ролевая деятельность, боль, общее здоровье и эмоциональное состояния были достоверно выше (p<0,05) соответствующих исходных уровней.

Обсуждение

На сегодняшний день эффективность применения консервативных методов лечения туннельных синдромов остается сомнительной при длительном (более 2 месяцев) консервативном лечении , в связи с чем встает вопрос о возможности расширения применения хирургического лечения данной категории больных [8,9,10].

При анализе результатов подтвердились данные литературы [11,12], что пациентам старше 60 лет при обращении к врачу общей практики в ответ на жалобы, вызванные компрессией нерва. Иногда, даже при наличии результатов обследования, подтвержающих туннельную нейропатию, врачи первичного звена рекомендуют не обращать на это внимание, т.к. они якобы связаны с «возрастными изменениями».

Проведенные нами исследования показали благоприятные результаты оперативных вмешательств в большинстве наблюдений, несмотря на наличие сопутствующей соматической патологии и возраста от старше 60 лет, что согласуется с данными литературы [13,14,15]. Даже в случаях длительного многолетнего болевого синдрома у пациентов, которым на амбулаторном этапе диагноз компрессионной нейропатии не был определен, отмечалось улучшение состояния после операции – отмечалось снижение и исчезновение парестезий, разрешение отека происходило, как правило, спустя 1-2 недели, мышечная сила восстанавливалась в течение 2-3 месяцев, что подтверждает данные литературы об эффективности оперативного вмешательства [10, 15,17,18].

Таким образом, на передний план выходит не только проблема диагностики, но некоторые деонтологические нарушения. В результате больные обращаются в специализированные учреждения с выраженными, в ряде случаев, необратимыми нарушениями функции кисти. В таких случаях нарушение чувствительности сохранялось на протяжении всего периода восстановления. Прогнозировать восстановление моторной функции и степень коррекции атрофии невозможно, при этом у части пожилых пациентов восстановления моторной функции не происходило.

Как отмечают некоторые авторы [19,20,21], продолжительность периода временной нетрудоспособности после хирургического лечения туннельных синдромов зависит от рода их занятий.

Показания для хирургической декомпрессии нервов при туннельных синдромах в нашем исследовании частично совпадают с мнением многих зарубежных авторов [8,10], и являются следующими:

– длительность заболевания (более 2 месяцев);

– отсутствие улучшений при проведении консервативного лечения в течение 2-х месяцев;

– показатели стимуляционной ЭНМГ при амплитуде М-ответа ниже 6,9 мВ, скорость проведения импульса по сенсорным волокнам менее 27 м/c, по моторным – ниже 43 м/c;

– данные ультрасонографии.

Отличием от данных зарубежной литературы, которые рекомендуют при карпальном канале проводить только декомпрессию связки [8,10], мы выполняли невролиз и синовэктомию при теносиновитах с положительным эффектом. Различия в данных мы объясняем тем, что количество пациентов с вторичными и полиэтиологическими нейропатиями, для которых только выполнении только одной декомпрессии грозило рецидивом, в нашем исследовании гораздо выше. Мы связываем это с недостаточной информированностью в области клиники периферических нейропатий и теносиновитов у специалистов поликлинического звена.

В нашей клинике большую роль сыграла преемственность и сотрудничество с неврологическим отделением, в которое данные пациенты были госпитализированы для консервативного лечения по поводу дорсопатии, в ходе обследования были выявлены признаки периферической компрессии нервных стволов. Данные пациенты были направлены неврологами на консультацию в ортопедическое отделение и успешно прооперированы.

Выводы

Оперативное лечение туннельных нейропатий у пациентов в возрасте от 60 лет и старше можно признать эффективным, т.к. оно позволяет улучшить качество жизни пациентов и дает низкий процент осложнений. В целях профилактики развития последствий длительной компрессии периферических нервов совместно с неврологами целесообразно проводить активную просветительскую работу среди терапевтов и хирургов поликлиник, расширяя круг возможности помощи пациентов старшего возраста.