Эффективность агрегации тромбоцитов при различной сенситивности циклооксигеназы к нестероидным противовоспалительным препаратам у пациентов с нефролитиазом
Автор: Баринов Э.Ф., Гиллер Д.И., Ахундова С.А., Юрьева А.С., Терещук Б.П.
Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj
Рубрика: Патологическая физиология
Статья в выпуске: 1 т.20, 2024 года.
Бесплатный доступ
Цель: установить зависимость эффективности агрегации тромбоцитов (Тц) от crosstalk-сигнальных путей, связанных со стимуляцией ТР-рецептора и пуриновых Р2-рецепторов, при различной активности циклооксигеназы (ЦОГ) на фоне назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) у пациентов с нефролитиазом (НЛТ). Материал и методы . Исследование носило проспективный характер и включало 60 пациентов с НЛТ, которым для анальгезии назначались неселективные НПВП в составе литокинетической терапии (ЛКТ). Когорту пациентов распределили на две группы - с эффективным (1-я группа, n =30) и неэффективным (2-я группа, n =30) ингибированием ЦОГ. Активность ТР-рецептора, пуриновых Р2-рецепторов (Р2Х1- и Р2Y- рецепторов) Тц оценивали на анализаторе ChronoLog (США). Агонисты (аденозинтрифосфат, аденозиндифосфат и арахидоновую кислоту) использовали в концентрации ЕС50 и ЕС10. Результаты . В 1-й группе через 72 ч ЛКТ активность ТР-рецептора, P2-рецепторов Тц снижалась до уровня гипореактивности. Регуляция компенсаторной реакции Тц в ответ на гематурию обеспечивалась посредством синергизма Р2Х1- и Р2Y-рецепторов, ТР-рецептора и Р2Х1-рецепторов. Во 2-й группе через 72 ч ЛКТ сохранялась гиперреактивность ТР-рецептора и P2-рецепторов. Максимальное повышение агрегации Тц достигалось при синергизме ТР-рецептора и Р2Y-рецепторов.
Нефролитиаз, гематурия, нестероидные противовоспалительные препараты, рецепторы тромбоцитов
Короткий адрес: https://sciup.org/149146028
IDR: 149146028 | DOI: 10.15275/ssmj2001097
Список литературы Эффективность агрегации тромбоцитов при различной сенситивности циклооксигеназы к нестероидным противовоспалительным препаратам у пациентов с нефролитиазом
- Yassin AS, Abubakar H, Mishra T, et al. Aspirin resistance: Cardiovascular risk game changer. Am J Ther. 2019; (5): 593-9. DOI: 10.1097/MJT.0000000000000780
- Zhang T, Huang X, Gao X, et al. Effect of pathological high shear exposure time on platelet activation and aggregation. Clin Hemorheol Microcirc. 2023; 84 (2): 125-39. DOI: 10.3233/CH-221567x EDN: EKXCNQ
- Harrison P, Mackie I, Mumford A, et al.; British Committee for Standards in Hematology. Guidelines for the laboratory investigation of heritable disorders of platelet function. Br J Haematol. 2011; 155 (1): 30-44. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2011.08793.x
- Cortellini G, Raiteri A, Galli M, et al. Acetylsalicylic acid challenge or desensitization in sensitive patients with cardiovascular disease. J Thromb Thrombolysis. 2023; 55 (4): 762-9. DOI: 10.1007/s11239-023-02782-1 EDN: CDXOJI
- Liani R, Simeone PG, Tripaldi R, et al. Kinetics of circulating extracellular vesicles over the 24-hour dosing interval after low-dose aspirin administration in patients at cardiovascular risk. Clin Pharmacol Ther. 2023; 113 (5): 1096-106. DOI: 10.1002/cpt.2865 EDN: YIGWFC
- Gachet C, Hechler B. Platelet purinergic receptors in thrombosis and inflammation. Hamostaseologie. 2020; 40 (2): 145-52. DOI: 10.1055/a-1113-0711
- Inamdar VV, Reddy H, Dangelmaier C, et al. The protein tyrosine phosphatase PTPN7 is a negative regulator of ERK activation and thromboxane generation in platelets. J Biol Chem. 2019; 294 (33): 12547-54. DOI: 10.1074/jbc.RA119.007735
- Roger S, Pawlowski M, Habib A. Costimulation of the Gi-coupled ADP receptor and the Gq-coupled TXA2 receptor is required for ERK2 activation in collagen-induced platelet aggregation. FEBS Lett. 2004; 556 (1-3): 227-35. DOI: 10.1016/s0014-5793(03)01430-1433 EDN: EURRRR
- Iida Y, T, Tokuda H, et al. Rho-kinase regulates human platelet activation induced by thromboxane A2 independently of p38 MAP kinase. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2015; (94): 73-81. DOI: 10.1016/j.plefa.2014.11.006
- Lei W, Huang Y, Zhang Y, et al. The frog trefoil factor Bm-TFF2 activates human platelets via Gq and G12/13 signaling pathway. Toxicon. 2012; 59 (1): 104-9. DOI: 10.1016/j.toxicon.2011.10.018
