Экологические последствия слабых загрязнений водной среды

Введение. Современная техногенная среда становится все более химически агрессивной. Нормирование качества водной среды в настоящее время производится на основе санитарно-гигиенических нормативов определения предельно допустимых концентраций (ПДК) химических веществ.

Эта система нормирования имеет ряд недостатков, связанных с характерными реакциями живого на внешние воздействия. Любые средовые факторы действуют на организмы интегрально. Кроме того, необходимо учитывать кумулятивные эффекты: накопление действующего вещества в отдельных организмах, в окружающей среде, а также по пищевым цепям. Некоторые поллютанты могут усиливать, ослаблять или качественно изменять действие других. Наконец, существенным недостатком нормирования среды по отдельным физико-химическим показателям является то, что не учитываются обнаруженные в последние десятилетия парадоксальные эффекты малых и сверхмалых доз физических и химических воздействий [1, 5]. Экспериментально показано, что область малых доз лежит, как правило, на два порядка ниже летальной дозы (ЛД50) для данного объекта [1]. Однако для каждого воздействия и для каждого вида организмов ЛД50 индивидуаль- на. При этом существующие стандарты загрязнений, как правило, учитывают состояние взрослых организмов, не рассматривая наиболее чувствительные ранние фазы жизненных циклов. В условиях техногенного воздействия на природные экосистемы снижение численности популяций водных животных происходит в значительной мере за счет эмбриональной и личиночной смертности.

Цель исследования. Обсуждение проблемы нормирования качества воды и пересмотра принятых уровней ПДК с учетом биологических эффектов малых доз. Необходимо принять во внимание, что реальная ситуация в техногенно измененных природных экосистемах – это хроническое воздействие на биоту обширного спектра поллютантов в малых дозах.

Материалы и методы. Нами разработаны и запатентованы методы эмбриомониторинга и биотестирования по метаболическому критерию – уровню свободнорадикальных (СР) реакций [8, 9]. По изменениям уровня свободнорадикальных реакций возможно измерить окислительный стресс – нарушения клеточного окислительно-восстановительного гомеостаза, характеризующие начальный этап многих патологических состояний. Клеточный гомеостаз поддерживается относи- тельным равновесием прооксидантных и антиоксидантных систем клетки. Это равновесие определяет устойчивость или чувствительность клетки к повреждениям и возможности адаптации. В качестве биотестов применяются взрослые пресноводные и морские гидробионты, а также их личинки и эмбрионы в критических (особо чувствительных) стадиях развития. В работе приводятся данные о результатах биотестирования микроэлементов (меди, лития и др.) в летальных, предельно допустимых и витальных концентрациях. Эти элементы в микроскопических дозах необходимы организмам животных, их влияние на живые организмы разнообразно, однако превышение физиологически необходимых концентраций является причиной возникновения многих заболеваний человека и снижения жизнеспособности популяций животных.

Токсическое действие испытываемых веществ определяли по метаболическому критерию экспрессно – в течение 90 мин при помещении объекта в загрязненную (испытуемую) среду. Величина отклонения измеряемого показателя (уровня СР-реакций) от контроля сильно различается при действии разных токсикантов. Эти различия характеризуют степень повреждения. Однако динамика ответа метаболической системы на внешние воздействия обычно носит сложный фазовый характер. Химические вещества могут быть либо ингибиторами, либо промоторами окислительных свободнорадикальных реакций. Наши многочисленные эксперименты на различных биотестах свидетельствуют о том, что абсолютная величина отклонения уровня метаболических СР-реакций от контроля в первые часы воздействия имеет диагностическое значение и в тех случаях, когда достигает более 30–40 %, коррелирует с началом патологических процессов в организме. В приведенных примерах значительные сдвиги показателя уровня окислительного метаболизма – СР-реакций – в первые 90 мин адаптации к загрязненной среде соответствуют гибели большей части зародышей через 2 сут.

Уровень свободнорадикальных процессов регистрировался методом привитой ради- кальной сополимеризации (ПС) [2, 3] с применением радиоактивного индикатора. Поэтому результаты выражены в единицах радиоактивности опытного и контрольного образцов [3, 8].

Инкубировали зародыши в присутствии токсикантов различной природы в концентрациях, близких к предельно допустимым для рыбохозяйственных водоемов.

Полученные данные подвергали статистическому анализу с применением компьютерных программ обработки статистических данных Statistica 6 (USA, Statsoft. Inc.).

Результаты и обсуждение. В табл. 1 обобщены результаты экспрессного биотестирования качества воды по метаболическому критерию на гаструлах амфибий. Гаструля-ция является критической (особо чувствительной) фазой эмбриогенеза, так как в это время детерминируется осевой зачаток позвоночных.

Применение чувствительных эмбриональных тестов показало, что концентрации солей меди и лития, считающиеся допустимыми, оказывают явное токсическое действие на ранние стадии развития гидробионтов [4].

Опыты по биотестированию загрязнения воды ионами меди на морских и пресноводных гидробионтах проводили на Беломорской биологической станции им. Н.А. Перцова МГУ.

В качестве биотестов применены колонии морского гидроидного полипа Obelia loveni (табл. 2), личинки Nereis virens (табл. 3), а также взрослые особи пресноводного брюхоногого моллюска Lymnea stagna-lis L. (табл. 4). Концентрации раствора CuCl 2 в морской воде составляли от 12,5 до 50 мкг/л (фоновые значения концентрации ионов меди для Белого моря – 7–9 мкг/л). Для опытов с пресноводными моллюсками были выбраны концентрации CuCl 2 – 0,1 и 1,0 мкг/л. Таким образом, мы тестировали растворы заведомо витальных концентраций. Для того чтобы проверить, являются ли метаболические изменения, экспрессно регистрируемые нами, началом каких-либо патологических процессов, мы в каждом случае вели более длительные наблюдения, что отражено в последней графе каждой таблицы.

Таблица 1