Экспериментальное обоснование этиопатогенетического подхода в хирургии патологии периартикулярных тканей

Актуальность: на сегодняшний день в мире самые часто встречаемые жалобы взрослого населения во многом связаны с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. При этом большая доля из них приходится на патологию периартикулярных тканей (ПАТ), что закономерно обусловлено постоянной двигательной активностью человека, в которой эти ткани играют огромную роль и задействованы во всех локомоторных паттернах. Обращения по поводу патологии ПАТ составляют до 60% всех первичных обращений к врачам-специалистам, а по некоторым данным превышают эту цифру, так как в статистику не попадают случаи обращения к непрофильным специалистам.

Периариткулярные или околосуставные ткани — объединяющее понятие, которое включает не только суставные образования (хрящ, капсула, связка, синовиальная оболочка, надкостница, кость и т. д.), но и отдаленные структуры, участвующие в формировании движений сустава — мышцы, фасции, связки, сухожильные влагалища, суставные сумки, апоневрозы, нервнососудистые образования и даже подкожно-жировая клетчатка [1].

Как частный вид скелетно-мышечных болезней, независимо от этиологии, во многом патология ПАТ обусловлена едиными патогенетическими закономерностями, определяющими их появление и переход в хроническое состояние [2].

Патология ПАТ не ограничивается анатомической областью сустава и, согласно МКБ10, имеет довольно широкий диапазон: теносиновит, тендинит, тендиноз, бурсит,

Кокорин В.В.

энтезит, энтезопатия, капсулит, фасциит, апоневрозит, миофасциальный болевой синдром и т. д.

По данным ряда авторов генез патологии ПАТ основан как на травматическом и дегенеративно-дистрофическом, так и инфекционно-воспалительном механизмах, а по нашим представлениям имеет место их комбинация и чередование в определенной последовательности, в зависимости от ряда условий и причин.

Малая изученность этиологических факторов, сложность патоморфологических, нейротрофических и иммуновоспалительных нарушений определяет не только трудность в выборе лечебной тактики и лекарственных препаратов, но и оказывает влияние на сроки выздоровления [3].

Более 40% оперативных вмешательств в практике хирурга и травматолога при патологии ПАТ занимают вмешательства, связанные с болевым синдромом и хронизацией процесса, при этом частота рецидивов дегенеративно-воспалительных изменений за последнее десятилетие существенно не изменилась и достигает более 50% [4–6].

В связи с увеличением продолжительности жизни населения планеты, по данным скринингового исследования, увеличивается не только абсолютное количество заболеваний костно-мышечной системы и, соответственно, ПАТ, но и степень дегенеративных изменений костной, сухожильной, фасциальной и др. околосуставных тканей [7].

У большинства пациентов в возрасте более 60 лет, по данным ультразвукового и магнитно-резонансного исследований, наблюдаются более выраженные дегенеративно-дистрофические нарушения комплекса ПАТ, и замедление сроков их репарации, что требует более тщательного подхода в диагностике, а также правильного выбора лечебной тактики [8–10].

Клинические наблюдения свидетельствуют, что перспективы улучшения результатов восстановительного лечения пациентов с патологией ПАТ за счет оптимизации консервативных и физиотерапевтических методов лечения, применение новых групп фармакологических препаратов, без учета этиопатоморфологических особенностей заболеваний, в основном себя исчерпали [11–13], а хирургические методы, по нашему мнению, анатомически необоснованы и представлены довольно радикальными нефизиологическими операциями.

Анализ причин ограниченной эффективности стандартных подходов в лечении больных патологией ПАТ свидетельствует о необходимости подробного изучения этиопатогенетических механизмов с целью совершенствования методов консервативного лечения и хирургических вмешательств с учетом изученных факторов, анатомо-физиологических особенностей, а также с использованием современных достижений регенеративной медицинской биологии [14; 15].

Для обоснования такого подхода к формированию лечебной тактики, был использован богатый опыт экспериментальной хирургии [16–18].

Цель: определить структурные элементы ПАТ, изучить упругость и прочность тканей, а также определить наиболее подверженные повреждению структуры КСК, путем моделирования воздействия механического агента, оценки морфологических изменений, проведения сравнительного анализа полученных данных.

Материалы и методы

Комплекс ПАТ включает в себя множество структур, из которых наиболее подверженным изменениям — в силу различных этиологических и филогенетических причин — оказываются переходные ткани. Обстоятельства их повреждения разнообразны. Для наглядности демонстрации мы выбрали механическую теорию их возникновения и рассмотрели на примере костно-сухожильного комплекса (КСК), состоящего из дистального сухожилия бицепса и лучевой кости.

Исследование проведено на трупном материале, взятом у мужчин в возрасте 35–45 лет, не позднее 48 суток со дня смерти, не имеющих, согласно медицинской документации, патологии костно-мышечной системы и системных заболеваний, оказывающих влияние на прочность исследуемых тканей. Взятие материала и исследование проводилось с согласия родственников и одобрено локальным этическим комитетом.

30 препаратов сухожилия дистального бицепса и 30 препаратов КСК были стандартизированы для проведения испытаний. В исследовании использована cервогидравлическая многоцелевая динамическая испытательная машина (для биомедицинских материалов) — LFV-10-T50II (Рис. 1). Оснащение соответствовало возможности проведения сложных двухосевых испытаний на растяжение/сжатие и вращение с синхронизацией

Рис. 1. Сервогидравлическая многоцелевая динамическая испытательная машина для испытания биомедицинских материалов, LFV-10-T50II.

Кокорин В.В.

управления по обеим осям нагружения. Выполнялся механический анализ величины возможной нагрузки на сегмент, от момента появления начальных повреждений до полного прекращения приложения силы воздействия. Параметры исследования включали характеристики — растяжение и деформации с постепенным увеличением силы приложения.

Эксперимент проводили в два этапа. На первом — 30 стандартизированных препаратов сухожилия дистального бицепса — исследовали на растяжение и деформацию. Деформация определяла максимальную способность ткани сохранять целостность и упругость до появления первых признаков повреждения ткани при максимальных критических нагрузках — критическая сила разрыва (Fразр., кН) — после которой сила сопротивления ткани уменьшалась и при полном разрыве и при расхождении краев ткани относительно друг о друга, равнялась нулю (F0, кН) (Рис. 2, 3).

Определена средняя сила приложения необходимая для разрыва сухожилия при постепенном увеличении нагрузки — Fсух. ср. = 1,2 кН, при этом медиана составила Ме сух. = 1,2кН (0,8–1,7), средняя величина деформации сухожилия в момент пикового приложения силы, составила Д пик. сух. ср. = 6,1 мм, а в нулевой точке Д F0. сух. ср. = 13,5 мм.

Второй этап эксперимента включал исследование 30 стандартизированных препаратов КСК, закрепленных в испытательной машине по отработанной методике таким образом, чтобы результаты исследования были максимально сопоставимы и исключали разницу точек приложения силы. В исследуемые параметры так же были включены параметры растяжения и деформации. Среднее значение силы приложения необходимой для разрыва КСК при постепенном увеличении нагрузки составило Fкск. ср. = 0,35 кН, медиана Ме кск. = 0,4 кН (0,2–0,6) (Рис. 4).

Отдельной задачей второго этапа исследования, явилось определение первичной точки возникновения повреждения КСК при приложении механической силы, направленной на разрыв.

Во всех исследуемых стандартизированных КСК препаратах (n = 30), при равных условиях (точка фиксации, постепенно увеличивающейся одинаковой скоростью приложения силы) первичной точкой повреждения, за-

А

Рис. 3. Исследование прочности сухожилия (I этап). А — график соотношения приложенной силы к величине деформации при растяжении сухожилия, пиковая точка Fразр. = 0,6 кН, соответствует началу разрыва волокон. Б — состояние равновесия сил сопротивления и разрыва сухожильных волокн, участки разрыва фасции (указаны стрелками). В — сухожильные волокна разорваны частично, сопротивление ткани сохраняется, сила приложения уменьшается и стремится к нулю, деформация в нулевой точке приложения силы (F = 0 кН) составила 20 мм.

Рис. 2. Исследование прочности сухожилия (I этап). А — график соотношения приложенной силы к величине деформации при растяжении сухожилия, пиковая точка Fразр. = 1,7 кН, соответствует началу разрыва волокон. Б — сухожильные волокна предельно натянуты, сила сопротивления и разрыва находятся в состоянии равновесия, стрелками указаны участки разрыва фасции. В — волокна сухожилия деформированы, сопротивление ткани отсутствует, сила приложения равна 0 (F = 0 кН), деформация составила 22 мм.

Кокорин В.В.

фиксированной скоростной камерой исследовательского комплекса, стало место перехода дистального сухожилия двуглавой мышцы плеча в бугристость лучевой кости, которое является физиологической переходной структурой и описывается в литературе как фиброзно-хрящевой энтезис.

Рис. 4. График зависимости растяжения КСК от силы воздействия F, kH (А, В, Д, Ж); разрыв энтезальной части КСК (указан стрелками) (Б, Г, Е, З).

Выводы

Выполненное экспериментальное исследование позволяет утверждать о важной роли физиологических свойств фасциально-мышечной структуры в комплексе периартикулярных тканей, таких как эластичность, упругость, сократимость, выполняющих демпферную функцию в связке КСК комплекса и играющей важную роль в предотвращении повреждений ПАТ, в частности энтезисов, при воздействии механических факторов. Так как при регидности мышц и фасций, соответственно, мы получаем близкую к экспериментальной модели фиксацию структур КСК, то, соответственно, с большей долей вероятности можем утверждать о начальных признаках возникновения и распространения патологического процесса ПАТ именно из области энтезиса — переходных тканевых структур.

При исследовании сухожильной ткани на прочность отмечена следующая закономерность — при критических показателях воздействия силы, когда сила сопротивления и разрыва находятся в состоянии равновесия (Fсопр. = Fразр.), а целостность сухожильных волокон сохранена, в первую очередь происходит разрыв фасциальной ткани, покрывающей сухожилие. В отличие от КСК, при растяжении которого в критической точке приложения силы происходит, отрыв энтезальной части при сохранении целостности фасции (Рис. 5).

Рис. 5. Растяжение дистального сухожилия бицепса плеча. А — график соотношения приложенной силы к величине деформации при растяжении сухожилия, пиковая точка Fразр.=1,44 кН, соответствует началу разрыва волокон. Б — фиксированное сухожилие, волокна не натянуты, фасция интактна. В — разрыв фасции (указан стрелками), сухожильные волокна напряжены, целостность сохранена.

Рис. 6 Растяжение КСК. А — пиковая точка Fразр. = 0,44 кН, соответствует началу разрыва энтезальной части (Б), фасция покрывающая сухожилие интактна; В — полный отрыв энтезальной части, F0.

Кокорин В.В.

Вместе с тем установлено что при прочих равных условиях, сила приложения необходимая для разрыва сухожилия при постепенном увеличении нагрузки (Fсух. ср.) составила 1,2 кН, а медиана (Ме сух.) 1,2 кН (0,8–1,7), в то время как для отрыва энтезальной части комплекса требуется (Fкск. ср.) 0,35 кН, при медиане (Ме кск.) 0,4 кН (0,2–0,6), что трехкратно меньше силы воздействия на сухожилие и объясняет частое повреждение в первую очередь этой структуры при механических перегрузках (Рис. 6).

Обсуждение

В структуре ПАТ энтезис является наиболее молодым филогенетическим комплексом с точки зрения эволюции, поэтому молодая и еще несовершенная структура является такой уязвимой для воздействия повреждающих факторов.

Непонятна роль аваскулярной переходной зоны энтеза, преимущественно повреждающейся при патологии ПАТ. Неясность структуры заставляет задуматься о характере эволюционных изменений — прогрессивное совершенствование, незаконченное развитие или деструктивный регресс?

Рассматривая с разных позиций, мы отмечаем, что при патологии ПАТ чаще повреждается энтезокомплекс, который защищен от васкулярных/ геморрагических/ экссудативных процессов/повреждений сосудов — их отсутствием, а ткани структуры энтеза изначально адаптирована к работе в бессосудситых, гипотрофических условиях.

С другой стороны, именно по этой же причине возникает регенераторный дефицит, хронизация процесса и длительное течение болезни [19; 20].

Является ли отсутствие сосудов в энтезе филогенетическим прогрессом или остается незавершенным развитием, а может имеет признаки локомоторной дегенерации, требует дальнейшего изучения.

Заключение

Выполненный эксперимент демонстрирует принципиальную важность при устранении патологии энтеза, независимо от ее генеза, обеспечить васкуляризацию поврежденных тканей, без которой невозможно добиться эффективной репаративной регенерации. В качестве наиболее перспективного метода следует рассматривать индуцированный ангиогенез с помощью клеточных и генных технологий [15; 19; 21].

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов (The author declare no conflict of interest).