Экспериментальные модели гипотиреоза

Гипотиреоз считается системным хроническим заболеванием, возникающим в результате дефицита гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов): трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина). Мишенями тиреоидных гормонов являются практически все органы и ткани организма человека, что объясняет многообразие клинических проявлений, возникающих при дефиците данных гормонов. В последнее время фундаментальные исследования посредством использования экспериментальные моделей приобрели большую актуальность и позволили получить ряд новых морфологических и функциональных изменений, возникающих при гипотиреозе. В настоящем обзоре рассмотрены основные экспериментальные модели гипотиреоза: хирургическая, радиоактивная, диетическая, введение антитиреоидных веществ и генетическая модель. Основной принцип хирургической модели гипотиреоза заключается в удалении щитовидной железы. Радиоактивная модель основана на введении лабораторным животным радиоактивного изотопа йода. Диетическая модель основана на использовании специальной диеты с ограниченным количеством йода. Лекарственная модель основана на введении антитиреоидных препаратов - метилимидазола и пропилтиоурацила. Принцип генетической модели заключается в специальных генетических манипуляциях с геномом лабораторных животных. Обсуждаются преимущества и недостатки каждой модели. Использование сложного оборудования приблизило специалистов к более полному и целостному пониманию морфологических и функциональных проявлений гипотиреоза. Исследования на экспериментальных моделях представляют собой важный инструмент для медицинских работников в плане получении информации, очень полезной в отношении механизмов, лежащих в основе гипотиреоза, и, как следствие, улучшении профилактических и лечебно-диагностических стратегий.