Экспрессия генов NK-lysin, blvr, ifn-a и клеточные популяции периферической крови при инфицировании коров вирусом бычьего лейкоза

Распространение ретровирусных инфекций, в частности вируса бычьего лейкоза (BLV), до сих пор не удается ни предупредить, ни контролировать. Недостаточно эффективными остаются методы вакцинации (G. Gutiérrez c соавт., 2014) и выявления инфицированных животных (M. Nishiike c соавт., 2016), что приводит к необходимости углубленного исследования взаимодействий патогена с организмом хозяина. Ранее нами были получены данные о том, что общей характеристикой для инфицированных BLV животных с умеренным и высоким лейкоцитозом является повышение количества тромбоцитов, тогда как у коров с выраженным лейкоцитозом наблюдается снижение числа нейтрофилов (Г.Ю. Косовский c соавт., 2017). Для того чтобы оценить взаимосвязи между инфицированностью животных BLV, соотношением клеточных популяций периферической крови и экспрессией генов, кодирующих рецептор BLV (ген blvr ), белок антивирусной защиты интерферон альфа ( ifn- a) и эффекторный белок врожденного иммунитета NK-лизин (NK-lysin), в настоящей работе выполнен сравнительный анализ перечисленных показателей у двух групп коров неодинакового происхождения - черно-пестрых голштинизированных (n = 57) и помеси симменталы × голштины (n = 60) (группы были сформированы в хозяйствах в Московской и Пензенской областях). В результате получены данные о том, что коровы из разных хозяйств, не инфицированные BLV, различались в основном по содержанию в периферической крови нейтрофилов и тромбоцитов. Тем не менее, в обоих хозяйствах у инфицированных BLV животных наблюдалась сниженная экспрессия гена NK-lysin и увеличенное количество тромбоцитов по сравнению с коровами, свободными от инфекции. У инфицированных BLV коров отмечалась относительно повышенная экспрессия blvr, отражающая, по-видимому, увеличение доли юных форм В-лимфоцитов (M. Lavanya c соавт., 2008). На основании полученных нами результатов и данных литературы предложена следующая схема влияния BLV на экспрессию NK-lysin и подавление апоптоза: вирусный белок Tax (активатор транскрипции провирусной ДНК BLV) также индуцирует у хозяина экспрессию гена tnf- a, кодирующего фактор некроза опухолей альфа (M. Arainga c соавт., 2012), тот, в свою очередь, индуцирует активацию регуляторов иммунного гомеостаза - клеток Treg (L.Y. Chang c соавт., 2015), маркерный признак которых - продукция TGF-β (трансформирующий фактор роста бета), а TGF-β ингибирует пролиферацию и активность Т-киллеров и NK-клеток - продуцентов NK-лизинов и увеличивает количество и активность тромбоцитов, в частности тромбоцитарную антиапоптозную активность (K. Ohira c соавт., 2016; S.C. Tao c соавт., 2016). Предложенная схема свидетельствует о том, что влияние на системы врожденного иммунитета представляет собой ключевое событие индуцируемого BLV патогенеза.