Экспрессия металлопротеиназ и их эндогенных ингибиторов опухолевыми и стромальными элементами при раке гортани

ТНЦ СО РАМН, г. Томск экспрессировали только небольшое количество клеток инфильтрата. Опухолевая ткань была либо отрицательна, либо слабо и умеренно экспрессировала ММП2 только отдельными клетками в опухолевом пласте. Выраженной и умеренной была реакция к ММП2 в строме (положительны клетки инфильтрата и фиброциты). Точно такая же тенденция отмечалась при оценке экспрессии ТИМП2. Металлопротеиназа 9 экспрессировалась в строме в основном клетками инфильтрата. ТИМП1 одинаково сильно экспрессировался как в строме, так и в опухоли. В строме отмечалась слабая реакция к маркеру СД 147 (EMMPRIN). Опухолевая ткань экспрессировала маркер, как правило, наиболее выражено по мембране базальных клеток опухоли (т.е. клетки опухоли ,максимально близко расположенные к строме).

Выводы. Благодаря полученным результатам можно предположить, что ММП-1; - 2; - 9 экспрессируются в основном стромой, которая «подготавливает» условия для роста и метастазирования опухоли. Высокая экспрессия тканевых ингибиторов металлопротеиназ не оказывает эффекта в регуляции тонкого баланса протеиназа/ингибитор. Выраженная экспрессия СД 147 опухолевой тканью объясняет резко положительную реакцию стромы при выработке стромальными клетками ММП 2, так как именно этот маркер вызывает при межклеточном взаимодействии выработку фибробластами стромы желатиназ и других металлопротеиназ (ММП2 (А), ММП9 (В) и ММП1 соответственно).

СИБИРСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. 2009. Приложение № 1