Экспрессионные характеристики диффузного и кишечного типов рака желудка
Автор: Завьялова Марина Викторовна, Степанов И.В., Вторушин Сергей Владимирович, Савенкова Ольга Владимировна, Григорьева Е.С., Августинович А.В., Берестень С.Ф., Афанасьев Сергей Геннадьевич, Чердынцева Надежда Викторовна, Перельмутер Владимир Михайлович
Журнал: Сибирский онкологический журнал @siboncoj
Рубрика: Лабораторные и экспериментальные исследования
Статья в выпуске: 3 (51), 2012 года.
Бесплатный доступ
Проведена оценка экспрессии стандартных маркеров Ki67, p53, CDX2, MUC2, MUC5, а также белков циклофилина А и AKR1B10 в разных структурах паренхиматозного компонента опухоли в операционном материале, полученной от 107 у больных с различными гистологическими типами рака желудка (РЖ) Т1-3N0-3M0 стадии. При диффузном типе рака чаще наблюдался более молодой возраст больных и более выраженное лимфогенное метастазирование, кроме того, при этом гистотипе чаще регистриро- валась экспрессия р53 в клетках опухоли, чем у пациентов с кишечным гистотипом, тогда как для других маркеров - Кi67, MUC5, MUC2 - не выявлено различий в зависимости от гистологического типа опухоли. При диффузном типе РЖ процент экспрессии CypA был ниже в сравнении с экспрессией этого маркера в цитоплазме клеточных элементов карциномы кишечного типа. Обнаружена закономерность снижения экспрессионной способности опухолевых клеток в отношении CDX2, MUC2, AKR1B10, циклофилина А, преимущественно в группе с кишечным типом новообразования, по мере нарастания глубины инвазии в стенку органа. Для р53, bcl2 и MUC5 такого изменения не выявлено. Таким образом, получены новые данные о связи экспрессионной способности клеток опухоли с параметрами инвазивного роста опухоли, природа данного феномена нуждается в дальнейшем изучении.
Рак желудка, интестинальный, диффузный типы, экспрессия маркеров, иммуногистохимия
Короткий адрес: https://sciup.org/14056225
IDR: 14056225
Текст научной статьи Экспрессионные характеристики диффузного и кишечного типов рака желудка
Иммуногистохимическое исследование проводилось по стандартной методике. При исследовании применялись антитела фирмы «Dako» к Ki67 (клон MIB-1, RTU, мышиные), фирмы «Novocastra» к р53 (клон CM1, рабочее разведение 1:150), к bcl2 (клон bcl2/100/D5, рабочее разведение 1:80), к CDX2 (клон АМТ28, рабочее разведение 1:100), к PPIA (циклофилин А) (рабочее разведение 1:1200), к MUC2 (клон FPM513, RTU, мышиные), к MUC5 (клон FPM488, RTU, мышиные). Для детекции экспрессии белка AKR1B10 использовались высокоаффинные моноклональные антитела, полученные в Институте молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН (НОУ-ХАУ, Протокол № 02.445.11.7354-4 от 25 марта 2008 г.). Чувствительность антител в дот-блоте составила 100 пкг, в Вестерн-блоте – 100 пкг. Использовалось рабочее разведение антител 1:300.
Экспрессия всех маркеров оценивалась по процентному содержанию положительно окрашенных клеток в каждом варианте структур паренхиматозного компонента первичной опухоли на различной глубине инвазии. Число клеток с позитивной экспрессией изучаемого маркера определялось на 100 клеток в 10 полях зрения при увеличении ×400.
Обработка полученных данных выполнялась с использованием пакета программ «Statistica 6.0». Применялся дисперсионный, корреляционный анализ по Спирмену, критерий χ2. Обсуждаются результаты со значимостью различий при р<0,05 и с тенденцией различий при р<0,1.
Результаты и обсуждение
Таблица 1
Таблица 2
Процент клеток с экспрессией CDX2, bcl2, р53, MUC2, MUC5, AKR1B10, CypA в дискретных
Таким образом, в настоящем исследовании получены новые данные о связи экспрессионной способности клеток опухоли с параметрами инвазивного роста опухоли. Обнаружена закономерность снижения экспрессионной способности опухолевых клеток, преимущественно в группе с кишечным типом новообразования, по мере нарастания глубины инвазии в стенку органа. Таким изменениям подвергалась экспрессия показателя пролиферативной активности Кi67, показателя кишечного органогенеза CDX2, кишечного муцина MUC2, показателя дифференцировки и рост-супрессивных эффектов трансформированных клеток AKR1B10, а также циклофилина А. Не претерпевали подобной трансформации показатели апоптоза р53 и bcl2 и желудочный муцин MUC5. Природа данного феномена нуждается в дальнейшем изучении.
Работа поддержана ФЦП «Научные и научнопедагогические кадры инновационной России» на 2009–2013 гг.. госконтракт №02.740.11.0769 от 12 апреля 2010 г.
