Электрофизиологические механизмы возникновения аритмий при алкогольной кардиомиопатии

Введение. Хронический алкоголизм – одно из наиболее распространенных заболеваний, занимающее в структуре летальности третье место. Основной причиной летальности больных с хроническим алкоголизмом является алкогольная кардиомиопатия (АКМП), протекающая с высоким риском внезапной сердечной смерти, которая диагностируется у 30–40 % пациентов, страдающих АКМП. В связи с малой изученностью механизмов, ответственных за формирование электрической нестабильности миокарда при алкогольной кардиомиопатии, экспериментальное исследование механизмов изменения электрической активности сердца, выявление факторов риска внезапной сердечной смерти на трансляционной модели алкогольной кардиомиопатии у крыс является актуальным.

Цель исследования. Экспериментальное исследование прямыми методами последовательности деполяризации предсердий и желудочков у животных с алкогольной кардиомиопатией.

Материал и методы. Кардиоэлектрическое поле на поверхности тела, последовательность деполяризации субэпикарда предсердий и желудочков сердца у крыс с алкогольной кардиомиопатией исследовано методом множественной синхронной кардиоэлектротопографии. АКМП вызывали по ранее разработанной экспериментальной трансляционной модели, формирующейся через 6 месяцев принудительного приема 10 %-го раствора этанола.

Результаты. У крыс с АМКП выявили формирование в правом и левом предсердиях независимых источников ранней деполяризации, приводящих к образованию нескольких автономно распространяющихся фронтов волны возбуждения. Области ранней деполяризации формируются на субэпикарде предсердий в области синусно-предсердного узла и в области лакун легочных вен. У крыс с АМКП выявлена последовательность деполяризации предсердий, существенно отличная от контрольных животных, не употреблявших алкоголь, несмотря на отсутствие различий в длитель- ности деполяризации субэпикарда предсердий (12 ± 4,0 и 11,2 ± 3,4 мс соответственно). Субэпикард предсердий контрольных животных, получавших воду, деполяризуется последовательно от области синоатриального узла. Длительность возбуждения субэпикарда желудочков сердца у животных с АМКП практически не отличается от контрольных (9,53 ± 1,58 и 9,05 ± 2,1 мс, соответственно), однако выявлены изменения хронотопографии деполяризации, локальные задержки распространения волны возбуждения. Области прорыва волны возбуждения на субэпикард желудочков у крыс с АМКП и контрольных формируются на верхушке правого и/или левого желудочка. У 20 % животных с АМКП волна возбуждения одновременно прорывается на субэпикард верхушечной части обоих желудочков, что не встречается у контрольных животных. Выявлено увеличение неоднородности последовательности деполяризации правого и левого желудочков сердца, изменение соотношения последовательностей деполяризации субэпикарда правого и левого желудочков сердца.

Заключение. Алкогольная кардиомиопатия приводит к существенному увеличению неоднородности деполяризации предсердий и желудочков сердца, формированию дополнительных областей ранней деполяризации, значимым изменениям пространственных и временных параметров электрического поля сердца на начальных этапах деполяризации предсердий и желудочков, что является источником электрической нестабильности миокарда и вероятной причиной возникновения фибрилляции и аритмий.

МРТ СЕРДЦА В ОЦЕНКЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И СОПУТСТВУЮЩЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

РУСТАМОВА Я.К.1, АЗИЗОВ В.А.О. 1, ИМАНОВ Г. Г.О. 1, МАКСИМКИН Д.А.2

1Азербайджанский медицинский университет, г. Баку, Азербайджан; 2Московский университет дружбы народов, г. Москва. Россия

Цель. Оценить эффективность эндоваскулярных вмешательств у больных сахарным диабетом 2 типа с многососудистым поражением коронарного русла и сопутствующей хронической сердечной недостаточностью.

Материал и методы. В исследовании участвовали 102 пациента, которых распределили в 2 группы: 1 группу (n – 48) – больные сахарным диабетом и 2 группу (n = 54), в которую вошли больные ИБС и ХСН без диабета. Критерии включения: инфаркт миокарда в анамнезе; стенокардия II–IV функционального класса (CCS); безболевая ишемия миокарда; многососудистое поражение коронарного русла по данным цифровой ангиографии (SYNTAX score I<32); наличие сегментов с нару- шенной локальной сократимостью миокарда левого желудочка; недостаточность кровообращения I–III функционального класса (NYHA); фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 45 %. Визуализация постинфарктных изменений миокарда проводилась с помощью метода МРТ сердца как до операции, так и во время оценки отдаленных результатов. Всем больным выполнялось стентирование коронарных артерий в зоне жизнеспособного миокарда стентами с лекарственным покрытием II и III поколения. Отдаленные результаты лечения прослежены через 24 месяца после PCI с помощью метода МРТ сердца. Первичные конечные точки: MACE (смерть, ИМ, повторные вмешательства).