Эметогенная детерминанта и её клинико-анамнестические предикторы у больных раком молочной железы

Тюменский ООД, г. Тюмень, Россия

Рак молочной железы – является самой распространенной злокачественной опухолью в популяции [5, 8], при которой лекарственное лечение является важнейшим компонентом комплексной терапии [6]. Однако выполнение полной программы лечения в установленные сроки возможно не во всех случаях [7]. Высокая агрессивность и значительное повреждающее действие многих современных химиопрепаратов нередко вызывают ряд нежелательных побочных системных эффектов, среди которых ведущее место занимают диспепсические расстройства [1, 3].

Проводимые нами исследования [1, 2] показали, что у 88,3% больных РМЖ в период прохождения адъювантной полихимиотерапии (АПХТ) по схеме FAС на фоне традиционной сопроводительной терапии регистрируются явления диспепсии, частота и тяжесть которых увеличиваются по мере прохождения курсов лечения. Объективная оценка развития диспепсических расстройств на фоне АПХТ у данной категории женщин, указывает на формирование в большинстве случаев патологической эметогенной детерминанты ЦНС (согласно теории патологических систем акад. Г.Н. Крыжановского [4]).

К факторам риска, по нашим наблюдениям, относится неадекватная лекарственная профилактика и коррекция тошноты и рвоты на протяжении первых трех курсов лечения, а так же плохо корректированные вегетативные реакции (общий и дистальный гипергидроз, лабильность пульса и АД). Т.е. в патогенезе этих нарушений на начальном этапе большое значение имеют биохимические процессы, отражающие явления токсического воздействия (лекарственный и катаболический эндотоксикоз).

Важными являются и психологические установки женщин о тяжелой переносимости химиотерапии, проявляющейся тошнотой, рвотой, астенией, потерей волос и т.д. (до 95,0% случаев). Психологические механизмы в последующем часто приобретают доминирующий характер. Так, опрос пациенток и наблюдение за их поведением, показали, что признаки предварительной диспепсии и астено-вегетативных расстройств у всех (100%) женщин тесно ассоциировались с красным цветом, который сам по себе постепенно становился ключевым триггерным механизмом возникновения этих симптомов. Динамика утраты модальной специфичности стимула, характеризующая формированием патологической диспепсической детерминанты, в большинстве случаев представляла следующую цепочку: возникновение диспепсии при инфузии химиопрепаратов (красный доксорубицин) → диспепсия при виде разведенного красного раствора досорубицина (еще до введения химиопрепарата) → диспепсия при воспоминании о химиотерапии (красный раствор доксорубицина) → диспепсия при виде красного цвета вообще (вне условий подготовки и проведения химиотерапии).

Максимальные показатели утраты модальной специфичности стимула характеризовались возникновением диспепсии и астено-вегетативных нарушений вне прямой связи с лекарственной терапией, что обычно наблюдалось, начиная с 4-го курса АПХТ. Среди характерных жалоб были сообщения женщин на ухудшение самочувствия в виде появления тошноты (реже рвоты) и приступа слабости, потливости при виде красных вещей в быту (одежда, ковер, посуда и др.) и на улице (цветы, машины, светофор) или даже возникновения мыслей о химиотерапии.

Практическим выводом из такой ситуации является необходимость изменения ряда организационных элементов самой процедуры введения химиопрепаратов. Например, изоляция растворов и инфузионных систем, содержащих цветной препарат, для исключения ассоциативных связей возникающих токсических явлений и «красного» цвета цитостатика. С целью ограничения психогенного влияния ятрогенного «красного» компонента, целесообразно, исключение из речи медицинского персонала цветовой характеристики лекарственных средств, с указанием лишь их наименования или химической группы, что для сознания пациента звучит более нейтрально.

Для профилактики диспепсических нарушения большое значение имеет и сбор анамнеза. По нашим наблюдениям 91,6% женщин с признаками эметоген-ной детерминанты на фоне проведения АПХТ сообщали о схожих симптомах при имевшем место у них токсикозе на ранних сроках беременности, что может свидетельствовать об индивидуальной (возможно генетически детерминированной) предрасположенности к возникновению этих нарушений. То есть целенаправленный сбор анамнеза позволяет выделять группу риска и соответственно проводить антиэметогенную терапию в более усиленном режиме.

Выводы.

• 1.    С целью профилактики эметогенной детерминанты у больных РМЖ перед планируемой АПХТ необходимо выявление клинико-анамнестических предикторов, среди которых важное значение психологические установки женщин, а так же присутствие в анамнезе эпизодов повышенной эметогенной готовности (в частности в первый триместр беременности).

• 2.    Программы сопроводительного лечения больных РМЖ, получающих АПХТ по схеме FAC, должны проводиться с максимальным усилением антиэмето-генной и детоксикационной терапии, а так же включать организационные элементы, ограничивающие негативные психогенные воздействия химиотерапии.