Эндоскопические вмешательства при рубцовых стриктурах пищеводных анастомозов

Развитие рубцовых стриктур анастомозов зависит главным образом от методов формирования соустья, техники наложения швов и характера заживления анастомоза [10]. Погрешности хирургической техники, приводящие к механическому сужению анастомоза, ухудшают условия заживления анастомозов и ведут к грубому рубцеванию. Весьма существенное влияние на заживление анастомоза оказывают шовный материал и метод наложения шва. Швы, пенетри-рующие поверхность эпителиального слоя слизистой оболочки, инфицируют ткани в области анастомоза вследствие своих гигроскопических свойств.

Другой причиной рубцового сужения анастомоза может быть рефлюкс-эзофагит, который развивается вследствие заброса кишечного содержимого в пищевод и часто приводит к распространению воспалительного процесса со слизистой оболочки на более глубоколежащие слои пищевода, вплоть до мышечной оболочки [10]. Способ подведения кишки к пищеводу также имеет значение. Анастомоз «конец в бок» с меж- кишечным анастомозом по Ру создает меньше условий для рефлюкса, чем горизонтальные пищеводно-кишечные анастомозы с наложением межкишечного брауновского анастомоза [8,14].

В случае длительно существующего воспалительного процесса в зоне анастомоза процесс заживления может идти по пути образования грубой рубцовой ткани, когда, по данным [3], грануляционная ткань имеет сложное слоистое строение, отличается обилием толстостенных сосудов и большим числом различных клеток в строме, среди которых преобладают малодифференцированные и юные фибробласты. По морфологическим признакам установлено, что при сохранении признаков воспаления и расстройства микроциркуляции во вновь образованном эпителии возникают признаки повреждения. Как следствие, повреждение грануляционной ткани сочетается с увеличением ее толщины, формированием грубых пучков коллагена уже к концу 2-й нед заболевания, что в дальнейшем приводит к формированию богатого коллагеном рубца с участками гиалиноза, т.е. усиленному образованию рубцовой ткани.

Разрабатываются методики хирургических вмешательств, предотвращающие рубцовые стенозы анастомозов. Это, прежде всего, применение ареактивного шовного материала, совершенствование техники операции, наложение анастомоза «конец в бок» с межкишечным анастомозом по Ру, формирование клапанов и мышечного жома [5,10]. По мнению Б.В. Петровского и других авторов, адекватное соединение слизистой оболочки влияет на результаты операции и состояние раннего послеоперационного периода [15].

При подозрении на наличие рубцового стеноза пищеводно-кишечного анастомоза вначале проводят рентгенологическое исследование с бариевой взвесью, чтобы определить протяженность стриктуры, а также диаметр сужения. Последующее эндоскопическое исследование подтверждает рентгенологические данные и дает возможность выбрать наиболее оптимальный метод лечения.

Э.А. Годжелло и Ю.И. Галлингер выделяют четыре степени сужения анастомоза:

1-я степень – диаметр просвета пищевода 9–11 мм – удается провести гастроинтестинальный эндоскоп среднего калибра в нижележащие отделы;

2-я степень – диаметр просвета 6–8 мм – удается провести бронхоскоп;

3-я степень – диаметр просвета 3–5 мм – удается провести ультратонкий эндоскоп;

4-я степень – диаметр просвета 0–2 мм – эндоскоп не удается провести ниже зоны сужения, но у большинства больных возможна инструментальная ревизия с помощью катетера или струн разного диаметра.

В первые две недели после операции при наличии дискомфорта при приеме пищи, связанного с наличием воспалительного процесса, применяется медикаментозное лечение. Проявления послеоперационного анастомозита пытаются устранить с помощью спазмолитиков, анальгетиков, обволакивающих препаратов, антибиотиков широкого спектра действия. Перечисленные способы не всегда бывают успешными, о чем говорят попытки многих исследователей разработать и внедрить новые методики по ведению больных в послеоперационном периоде [4,7,11]. В последние годы с развитием новых технологий большое внимание уделяется низкоинтенсивному лазерному излучению различного спектра действия и его применению в областях биологии и медицины. Лазерное излучение стимулирует репаративные процессы, ускоряет сроки созревания грануляционной ткани и эпителия, что положительно сказывается на исходах лечения многих воспалительных процессов [6].

В лечении рубцовых сужений пищеводнокишечных анастомозов решающее значение придается противовоспалительной терапии с последующим бужированием. Применяют различные модификации бужирования [11]. Часть из них имеет ряд существенных недостатков, главным из которых является отсутствие визуального контроля, нередко приводящее к развитию разнообразных осложнений, частота которых достигает 15–40% [11,12]. Бужирование стриктуры пищеводного соустья под рентгенологическим контролем во многих случаях оказывается технически сложным и не всегда возможным. Риск возникновения осложнений при этом также высок [12]. Рецидив стенозов пищеводных анастомозов после бужирования наступает в 30–41% случаев [4].

Клинические проявления сужения ПКА возникли на 18–45-е сут после операции. Протяженность сужения, выявленная при рентгенологическом исследовании пищевода с контрастированием жидким барием либо верографином, достигала 0,5–2 см. Супрастенотическое расширение пищевода в это время не определялось. При эндоскопическом исследовании стеноз анастомоза I степени выявлен у одного больного, II степени – у 9, III степени – у 10 и IV степени – у 2. Имелось циркулярное сужение зоны пищеводно-кишечного соустья рубцовой тканью белесоватого цвета с гладкой бессосудистой поверхностью, плотной при инструментальной пальпации. От рубцового кольца иногда вверх тянулись фиброзные тяжи, которые деформировали зону анастомоза и прилегающий отрезок пищевода. Часто в зоне анастомоза были видны отторгающиеся лигатуры и грануляционные разрастания. Слизистая оболочка пищевода выше анастомоза в подавляющем большинстве случаев была отечной с участками гиперемии.

При проведении эндоскопического исследования через 3 и более месяцев после операции необходимо дифференцировать рубцовый стеноз с рецидивом опухоли в зоне анастомоза. Опухолевая ткань локализуется преимущественно на одной из стенок, имеет бугристую поверхность с мелкими полиповидными разрастаниями, кровоточит при контакте с эндоскопом. Для уточнения характера стеноза в зоне анастомоза необходимо проведение биопсии.

Эндоскопическое вмешательство при рубцовых стенозах в большинстве случаев выполнялось под местной анестезией глотки 10% раствором лидокаина с предварительным введением 1,0 мл 0,1% раствора атропина. При электрорассечении применяли гастроскоп XQ–30 диаметром 9 мм, дистальный конец которого устанавливали на 1,0–1,5 см выше зоны сужения, чтобы можно было свободно манипулировать электрохирургическими инструментами, введенными в биопсийный канал. При вовлечении в процесс рубцевания преимущественно одной стенки зоны анастомоза рассечение игольчатым электродом проводилось в 1–2 участках, в случаях циркулярного сужения рассечение – в 3–4 участках. Одновременно проводили электроэксцизию грануляций, участков гиперплазии, выступающих в просвет пищевода и рубцовой ткани папилотомической петлей. Если можно было, извлекали лигатуры с признаками отторжения. Затем эндоскоп с небольшим усилием проводили за анастомоз и оставляли там на 30 мин. Бужирование рубцовой стриктуры анастомоза иногда сопровождалось поверхностными надрывами. При кровотечении эндоскопическим инъектором в область повреждения вводили вазопрессоры.

После бужирования зона анастомоза подвергалась лазерному воздействию с помощью лазерной установки “Малахит” на парах меди по разработанному нами режиму. Облучение осуществлялось в течение 1 мин через моноволо-конный световод, который проводили по биопсийному каналу гастроскопа. Выходная мощность лазерного излучения на конце световода достигала 150 мВт, суммарная доза облучения не превышала 13 Дж/см2. Через 2 ч после окончания эндоскопического вмешательства пациенту разрешали прием охлажденной жидкости и немного позже был возможен прием пищи. В последующие две недели больным ежедневно проводили бужирование гастроскопами с постепенным увеличением диаметра (Q–10, 1T–10) и последующей лазеротерапией. Общий курс лечения составлял 10–14 дней. По согласованию с лечащим врачом больному проводилось внутривенное введение белковых препаратов и солевых растворов, назначалась соответствующая диета.

Излучение лазера на парах меди применялось для ликвидации воспалительного процесса в зоне анастомоза и формирования эластичного пищеводно-кишечного соустья на месте рубцового сужения. Применение лазерного излучения в дозе не более 13 Дж/см2, не вызывающей альтерации ткани, позволяет добиться быстрейшего купирования воспалительного процесса и образования нежной рубцовой ткани, что способствует формированию канала пищеварительной трубки без признаков рубцовой стриктуры как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после курса лечения.

У всех пациентов после курса проведенного лечения анастомоз визуально был представлен в виде хорошо сформированного канала без признаков воспаления. Эффективность противовоспалительного действия данной методики с вышеуказанными параметрами проверялась в условиях эксперимента. При выходной мощности на конце моноволоконного световода 150 мВт и суммарной дозой 13 Дж/см2 в течение 10 дней, по морфологическим данным, стихают явления воспаления, нормализуются процессы регенерации и пролиферации в слизистой оболочке зоны анастомоза. В эти сроки нарастает количество параллельно ориентированных «нежных» пучков коллагена. Толщина слоя грануляционной ткани бывает небольшая, отсутствует сложная слоистость строения грануляционной ткани.

Основными критериями эффективности проведенного лечения являются улучшение состояния больного, возможность свободного приема пищи без строгих ограничений, достаточная величина просвета анастомоза, длительность сохранения эффекта и необходимость проведения повторных курсов лечения.

В нашем наблюдении у 19 ( 86%) человек результат лечения расценен как хороший, у 10 из них анастомоз стал более 13 мм, при этом дисфагия не отмечалась, пациенты питались любой пищей. У остальных 9 пациентов диаметр анастомоза расширен до 11–13 мм и эпизодически возникала дисфагия, связанная с нарушением диеты. У 2 (9%) больных результат был признан удовлетворительным при диаметре соустья до 10 мм, когда анастомоз по сравнению с первоначальным был расширен, однако больные отмечали затруднения при приеме грубой пищи. У одного больного было получено кратковременное улучшение после проведенного лечения, но затем отмечено быстрое нарастание явлений непроходимости в зоне пищеводно-кишечного анастомоза в связи с продолженным опухолевым процессом, что было установлено путем эндоскопического исследования через 5 мес после операции.

Все больные после эндоскопического лечения находились под динамическим наблюдением. Через 3 мес после лечения рецидивы стеноза пищеводно-кишечного анастомоза были выявлены у 3 больных, что потребовало проведения повторного комплексного эндоскопического вмешательства с лазеротерапией. У данной группы пациентов изначально до лечения протяженность стеноза была более 1,5 см. При эндоскопическом наблюдении в сроки от 3 до 6 мес стеноз наблюдался лишь в одном случае, связанном с продолженным опухолевым ростом. За 5 лет наблюдения 9 человек умерли от распространения основного процесса, не пережив годового рубежа после операции, 6 больных из других регионов России выбыли из-под наблюдения, 6 пациентов живы, жалоб на затруднения при приеме пищи не предъявляют.