Эндотелиальная дисфункция у больных с нарушенной сократительной способностью миокарда левого желудочка, развившейся после перенесенного q-инфаркта миокарда, и ее роль в прогнозе хронической сердечной недостаточности

Несмотря на успехи последних лет в области изучения патогенеза и поисках эффективных путей лечения, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему остается одним из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными факторами, определяющими прогноз, являются: этиология ХСН, функциональный класс (ФК) ХСН, фракция выброса (ФВ), дисфункция эндотелия [1]. При анализе прогноза пациентов в зависимости от исходной ФВ левого желудочка было показано, что развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в том числе и смертность, нарастает параллельно снижению ФВ ниже 45%, в то время как при превышении этого показателя прогноз не меняется при любой величине сократимости миокарда [2,3]. Снижение сократительной способности мио^арда лево^о жел^доч^а приводит ^ развитию нар^шений периферичес^ой гемодинамики, в том числе и развитию дисфункции эндотелия [4]. Эндотелий представляет собой не просто барьер между потоком крови и гладкой мускулатурой сосудов, но является и местом образования соединений, участвующих в процессах регуляции свертывания крови, сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и развития сосудистой стенки [4,5]. Нарушение функции эндотелия способствует дальнейшему прогрессированию ХСН, снижению ФВ левого желудочка и развитию неблагоприятных сердечнососудистых событий, в том числе и летальных исходов [6].

Целью нашего исследования явилось определение антитромбогенной и вазодилатирующей активности сос^дистой стен^и ^ больных с нар^шенной систолической функцией левого желудочка, развившейся после перенесенного Q-инфаркта миокарда, и ее роли в прогнозе ХСН.

Материалы и методы

Обследованы 60 человек, из которых 40 составили основную группу - больные с перенесенным Q-инфарктом миокарда и симптомами хронической сердечной недостаточности; 20 человек - практически здоровые лица, вошедшие в группу сравнения. Критерии включения: 1) наличие хронической сердечной недостаточности различных ф^н^циональных классов (ФК), развившейся после перенесенного Q-инфаркта миокарда, и фракцией выброса (ФВ) левого желудочка менее 45% [2]; 2) согласие больного на участие в исследовании, подтвержденное его подписью в протоколе наблюдения. Критерии исключения: 1) дестабилизация ишемической болезни сердца (нестабильная стенокардия, повторный инфаркт миокарда), 2) наличие обострения хронических процессов в момент исследования. Обследование проводилось через неделю после стабилизации состояния больного. Характеристика больных с хронической сердечной недостаточностью представлена в таблице 1. Средний возраст обследованных больных -54,5 года (от 42 до 70 лет); преобладали мужчины -34 (85%) человека; среднее количество перенесенных инфарктов - 1,2; длительность проявлений сердечной недостаточности в группе составила 5,3 года; большинство пациентов имели симптомы стабильной стенокардии III функционального класса - 39 (97,5%) человек, у 34 (85%) пациентов имелась артериальная гипертензия, продолжительность повышения артериального давления в течение 5,8 года, у 6 (15%) человек был сахарный диабет 2-го типа, 2 (0,5%) больных имели постоянную форму мерцательной аритмии, больше половины обследованных - 24 человека (60%) курили; дистанция 6 - минутной ходьбы составила 319,25 м. Все пациенты в зависимости от результатов 6 - минутного теста разделены на четыре функциональных класса, достоверность различий между группами p<0,001. Как видно из таблицы 1, между пациентами с разными ФК не было достоверных различий по изучаемым признакам, за исключением продолжительности проявлений сердечной недостаточности. У пациентов с IV ФК симптомы ХСН достоверно (p<0,01) фиксировались в течение более длительного времени, чем у больных с другими функциональными классами.

Исследование систоличес^ой ф^н^ции мио^арда лево^о жел^доч^а и по^азателей ремоделирования сердца проводили на аппарате «Apogee’CX» с использованием датчика с частотой 2,75 МГц с одновременной регистрацией двухмерной эхокардиограммы и допплероэхокардиограммы в импульсном режиме.

Для определения антитромбогенных (антикоагулянтной и фибринолитической) свойств стенки сосудов нами использована «манжеточная» проба, основанная на создании кратковременной (в течение 5 минут) ишемии путем наложения манжетки сфигмоманометра на плечо пациента и создания в ней дав- ления на 30 мм рт. ст. выше систолического, предложенная В.П.Балудой с соавт. [7]. При этом из сосудов высвобождаются в кровь простациклин, антитромбин III и активатор плазминогена. По разнице в содержании или активности этих факторов в крови, взятой до и после манжеточной пробы, судят о состоянии анти-тромбогенной активности. На долю антитромбина III приходится более 80% всей антикоагулянтной активности. По результатам определения активности антитромбина III в плазме, полученной до и после проведения «манжеточной» пробы, судят об антикоагулянтной активности стенки сосудов. Суммарную антикоагулянтную активность выражают индексом, который равен частном^ от деления а^тивности антитромбина III после наложения манжеты на активность антитромбина III до наложения манжеты.

В основу определения фибринолитической активности стенки сосудов положен факт ускорения лизиса эуглобулинов, полученных из обработанной каолином бедной тромбоцитами плазмы [7]. Из плазмы крови выделяют эуглобулиновую фракцию, содержащую плазминоген, фибриноген и факторы свертывания крови и не содержащую ингибиторов фибринолиза. При добавлении хлористого кальция образуется сгусток фибрина, который лизируется плазмином за 5-12 минут. Эндотелиальные клетки способны синтезировать а^тиватор плазмино^ена т^анево^о типа. Фибринолитическую активность стенки сосудов характеризовали индексом, равным частному отделения времени лизиса эуглобулинового сгустка после проведения «манжеточной» пробы к времени лизиса эуглобулинового сгустка до нее. Время лизиса с^^ст^а после пережатия в норме ^^орачивается в 1,5-2 раза. Ослабление активации эуглобулинового фибринолиза является маркером повреждения эндотелия. Для проведения данного исследования использовали наборы реагентов НПО «Ренам».

Сос^додви^ательн^ю ф^н^цию эндотелия из^чали в пробах с реактивной гиперемией (РГ) и нитроглицерином (НТГ) [8]. В день исследования больные не курили, не принимали лекарственных препаратов. Пациент лежал на спине не менее 10 минут до начала исследования. Для получения изображения правой плечевой артерии (ПА), измерения ее диаметра и с^орости ^ровото^а мы использовали систем^ ACUSON 128 XP/10, оснащенную линейным датчиком с фазированной решеткой с частотой 7 МГц.

Диаметр ПА измеряют на фиксированном расстоянии от анатомических маркеров с помощью измерителей ультразвукового прибора. Изменения скорости кровотока при РГ оценивают в процентном отношении к исходной величине. Нормальной реакцией ПА принято считать ее расширение на фоне реактивной гиперемии на 10% и более от исходного ее диаметра [8,9]. Меньшая степень вазодилатации или вазоконстрикция считается патологической реакцией.

Статистичес^^ю обработ^^ проводили с помощью пакета статистических программ STATISTIKA 5.5. Среди методов обработки использовались простая статистика, t-критерий Стьюдента, показатель соответствия х1. Различие между изучаемыми параметрами признавалось достоверным при р<0,05.

Результаты и обсуждение

В таблице 2 представлены результаты исследования систоличес^ой ф^н^ции лево^о жел^доч^а и показателей ремоделирования миокарда у пациентов с различными функциональными классами хро нической сердечной недостаточности. Нами выявлено достоверное снижение фракции выброса (ФВ) (p<0,001) во всех группах больных по сравнению со здоровыми лицами. ФВ у пациентов I, II, III ФК ХСН были сопоставимы и составили 40%. Наблюдалось достоверное (р<0,05) снижение ФВ (33%) у пациентов с IV ФК по сравнению с больными других групп. У пациентов с ХСН достоверно (p<0,001) больше КСР левого предсердия (ЛП), КСР, КДР, КСО и КДО левого желудочка (ЛЖ); толщина передней стенки правого желудочка, КДР ПЖ; систолическое давление легочной артерии (СДЛА) по сравнению с аналогичными показателями группы сравнения. При этом КСРЛП и КДР ЛЖ, СДЛА у пациентов с IV ФК достоверно больше (р<0,05) по сравнению с больными I, II, III ФК ХСН. Толщина межжелудочковой перегородки и задней стен^и ЛЖ ^ пациентов с ХСН были сопоставимы и достоверно (р<0,05) больше по сравнению со здоровыми лицами. Диастолическая функция у всех больных с ХСН нарушена по рестриктивному типу. Инде^с массы мио^арда ЛЖ ^ всех пациентов с ХСН достоверно (p<0,01) выше, чем у лиц группы сравнения. У двух пациентов с IV ФКХСН выявлены тромбы в полости ЛЖ.

Таким образом, у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ происходят процессы ремоделирования каклевых, так и правых отделов сердца. У пациентов с I, II, III ФК ХСН, имеющих сопоставимую ФВ, достоверных различий в показателях ремоделирования сердца нет. У пациентов с IV ФКХСН, имеющих больш^ю длительность проявлений сердечной недостаточности, более низкую ФВ, показатели ремоделирования - КСР ЛП, КДР ЛЖ и СДЛА - достоверно больше (р<0,05) по сравнению с больными I, II, III ФКХСН.

Нами проведена оценка антитромбогенной (антикоагулянтной и фибринолитической) активности сосудистой стенки у пациентов с ХСН. Данные представлены в таблице 3. У обследованных больных ХСН исходно не отмечено изменения активности антитромбина III до пробы с окклюзией ПА. Активность антитромбина III после пробы у пациентов с ХСН снижена, но при данном количестве обследованных не достигает степени достоверности (р>0,05). Выявлено достоверное (p<0,001) снижение антикоагулянтной активности сосудистой стенки у больных со II, III и IV ФКХСН по сравнению со здоровыми лицами.

При из^чении фибринолитичес^ой а^тивности крови выявлено, что время фибринолиза до и после манжеточной пробы имеет тенденцию ^ ^величению по мере возрастания ф^н^ционально^о ^ласса ХСН и становится достоверно более высоким (p<0,05) у пациентов IV ФК ХСН по сравнению с лицами группы сравнения. Установлено выраженное снижение фибринолитической активности сосудистой стенки у больных со II, III и IV ФКХСН по сравнению с аналогичным параметром здоровых лиц (р<0,01).

Анти^оа^^лянтная и фибринолитичес^ая а^тивность сосудистой стенки у пациентов с I ФКХСН сопоставима со здоровыми лицами.

У пациентов с I ФКХСН, имеющих систолическую дисфункцию миокарда, антитромбогенная активность сосудистой стенки не изменена, что связано с работой нейро-гуморальных систем и обуславливает компенсацию сердечной недостаточности у этих больных. У пациентов со II, III, IV ФКХСН антикоагулянтная и фибринолитичес^ая а^тивность сос^дистой стен^и снижена. Выявлена депрессия фибринолитической системы у пациентов с IV ФКХСН, что является важным ^словием образования тромбов в сос^дистом русле [10].

Сосудодвигательная функция эндотелия у больных с различными ф^н^циональными ^лассами ХСН была изучена в пробах с реактивной гиперемией (РГ) и нитроглицерином (НТГ) [8,9]. Данные о параметрах исследования плечевой артерии (ПА) у пациентов с различными функциональными классами ХСН приведены в таблице 4.

Нами выявлены достоверное увеличение исходного диаметра ПА (р<0,05) и снижение начальной скорости кровотока (р<0,01) у больных I, II, III, IV ФКХСН в сопоставлении с анало^ичными по^азателями в группе сравнения. Достоверных различий исходного диаметра ПА и начальной скорости кровотока у боль -ных ХСН с различными ф^н^циональными ^лассами нами не установлено. В процессе проведения пробы с реактивной гиперемией отмечено достоверное увеличение исходно^о диаметра плечевой артерии (р<0,05) у больных всех ФКХСН в сравнении с показателями группы сравнения. Согласно данным литературы, вызываемая потоком дилатация обратно пропорциональна диаметру сосуда и в артериях диаметром 6 мм, и менее среднее расширение сосуда составляет 10%. Меньшее ее значение или вазоконстрикция считаются патологическими [8]. Потокзависи-мая дилатация на 60-й секунде у пациентов с ХСН достоверно ниже (р<0,05), чем у здоровых лиц, и составляет при I ФК - 6,3%, при 11 - ФК 8,1%, при 111 - ФК 9,1%, при IV - ФК 6,3%, что является патологическим признаком. У одного пациента с ХСН I ФК, одного больного с ХСН II ФК и двух больных с ХСН IV ФК (10%) на 60-й секунде проведения «манжеточной» пробы диаметр плечевой артерии не изменился. Таким образом, у пациентов с ХСН и нарушенной систоличес^ой ф^н^цией лево^о жел^доч^а имеются исходные нарушения тонуса плечевой артерии и скорости кровотока в ней. У всех больных с ХСН выявлены нарушения эндотелийзависимой вазодилатации. У 10% пациентов с ХСН на действие эндогенных стимулов эндотелий-зависимой вазодилатации не было. Недостаточная вазодилатация у пациентов с ХСН I и II ФК приводит ^ ^величению реа^тивной ^иперемии (% увеличения скорости), однако эти изменения недостоверны (р>0,05), а у больных с III и IV ФК ХСН с^орость пото^а снижается и становится сопоставима с данными группы здоровых лиц.

В пробе с нитроглицерином установлено увеличение диаметра плечевой артерии у больных со II, III и IV ФКХСН более чем на 10%. Однако эндотелийнезави-симая вазодилатация у всех больных с ХСН достоверно (р<0,01) ниже в сравнении со здоровыми лицами. Обращают на себя внимание достоверно (р<0,05) более низкие показатели эндотелийнезависимой вазодилатации у пациентов с I ФК по сравнению с IV ФКХСН. Учитывая пропорциональные изменения нитроглицерин и потокзависимой вазодилатации, достоверных различий «реактивности плечевой артерии» между пациентами с различными ф^н^циональными ^лассами ХСН и здоровыми лицами не выявлено.

Таким образом, у пациентов с I, II, III, IV ФКХСН и нарушенной систолической функцией левого желу-доч^а имеются нар^шения сос^дисто^о тон^са в виде увеличения диаметра и снижения скорости кровотока в ПА. В ответ на эндогенную стимуляцию не проис- ходит достаточной релаксации ПА, а у 10% с ХСН сосудистый тонус не изменяется, что свидетельствует о нарушении эндотелийзависимой вазодилатации. У больных с I, II, III, IV ФКХСН и систолической дисфункцией миокарда выявлены нарушения и эндотелийнезависимой вазодилатации, но в меньшей степени.

Снижение сердечно^о выброса сопровождается нар^шением периферичес^ой ^емодинами^и в виде снижения скорости кровотока и, вероятно, компенсаторной вазодилатации плечевой артерии.

Систолическая дисфункция миокарда ЛЖ у пациентов с I, II, III, IV ФКХСН сопровождается нарушением сосудо-двигательной функции эндотелия. Причинами являются ^а^ недостаточный синтез фа^торов вазодилатации (оксид азота, эндотелиальный гипер-поляризующий фактор, простациклин), так и избыточное образование вазоконстрикторов (ангиотензин II, эндотелин, свободные радикалы недоокисленных жирных кислот, простагландин Р2б и тромбоксан А2) [11].

Нами проведен анализ развившихся в течение шести месяцев неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у обследуемых больных на фоне стандартной терапии иАПФ, в-блокаторами, мочегонными, антагонистами альдостерона, нитратами, антиаг-регантами, статинами в оптимально подобранных дозах для каждого пациента. У пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ, I и II ФК ХСН в течение шести месяцев наблюдения не было развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. У одного больного с III ФК ХСН развился повторный инфаркт миокарда. У половины (50%) пациентов с IV ФКХСН и значительно сниженной фракцией выброса ЛЖ в течение шести месяцев наблюдения зафиксировано развитие следующих неблагоприятных сердечно-сосудистых событий: у одного пациента развилась нестабильная стенокардия, у четырех больных - декомпенсация ХСН, один человек умер. Для оценки значимости различий нескольких сравниваемых величин, связанных одним признаком, использовался показатель соответствия х1. Выявлены достоверные различия в ^оличестве небла^оприятных сердечно-сосудистых событий, развившихся у пациентов с IV ФК, по сравнению с больными I, II и III ФК ХСН (х1>х1 0,01). Достоверных различий по изучаемому показателю у пациентов с I, II и III ФК ХСН не было (х1<х1 0,05).

Выводы

• 1.    Нарушение систолической функции левого желудочка у больных I, II, III и IV ФКХСН, перенесших Q-инфаркт миокарда, сопровождается снижением антитромбо^енной и вазодилатир^ющей а^тивности сосудистой стенки.

• 2.    У пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка и I ФК ХСН не выявлено нар^шений антитромбо^енной а^тивности сос^дистой стенки.

• 3.    У пациентов I, II, III и IV ФКХСН, перенесших Q-инфаркт миокарда, ФВ ниже 45% достоверных различий в выраженности дисф^н^ции эндотелия не было.

• 4.    У больных с IV ФКХСН, имеющих большую продолжительность симптомов ХСН, ФВ 33% и менее, число повторных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение шести месяцев наблюдения достоверно больше по сравнению с пациентами I, II, и III ФКХСН.

Таблица 1

Клиничес^ая хара^теристи^а больных с хроничес^ой сердечной недостаточностью

Показатели	Все больные с ХСН (n=40)	ХСНI ФК (n=10)	ХСН II ФК (n=10)	ХСН III ФК (n=10)	ХСН IV ФК (n=10)
Возраст	54,5±0,05	52,1±2,5	54,9 ±2,4	56,0 ±2,0	55,3 ±2,7
Мужчины/Женщины	85%⁄15%	80%⁄20%	90%⁄10%	90%⁄10%	80%⁄20%
Количество перенесенных инфарктов миокарда	1,2±0,09	1,2±0,1	1,2±0,1	1,3±0,2	1,4±0,3
Длительность проявлений сердечной недостаточности, годы	5,30±2,3	2,1±0,6 p<0,01	2,3±0,7 p<0,01	2,0±0,7 p<0,01	4,5±0,4 **
Стабильная стенокардия	97,5%	100%	100%	100%	90%
Артериальная гипертензия	85%	70%	90%	80%	100%
Длительность артериальной гипертензии, годы	5,8±2,1	4,9±2,8	3,7 ±1,3	6,0±2,5	8,7±2,1
Сахарный диабет	15%	10%	10%	10%	30%
Мерцательная аритмия	0,5%	нет	нет	10%	10%
Курение	60%	15%	15%	15%	15%
Дистанция 6 минутной ходьбы, м.	319,3±24,3	506,5±6,7 p<0,001 ***	411,5±12,2 p<0,001 ***	257,0±12,1 p<0,001 ***	112,0±16,6 p<0,001 ***

Примечание:

** - p<0,01 - достоверность различий между группами больных ХСН I ФК, ХСН II ФК, ХСН III ФК и ХСН IV ФК;

***- p<0,001 - достоверность различий между группами больных ХСН I ФК, ХСН II ФК, ХСН III ФК и ХСН IV ФК.

Таблица 2

По^азатели систоличес^ой дисф^н^ции и ремоделирования мио^арда ^ больных с хроничес^ой сердечной недостаточностью (M±m)

Показатели	Группа сравнения(n=20)	ХСН I ФК (n=10)	ХСН II ФК (n=10)	ХСН III ФК (n=10)	ХСН IV ФК (n=10)
Фракция выброса левого желудочка, %	64,3±0,9*** p<0,001	40,5±1,4	40,2±3,0	40,4±3,0	33,1±2,0 ¹ ² ³ p<0,05
КСР левого предсердия, см	3,5±0,1*** p<0,001	4,2±0,1	4,2±0,2	4,48±0,1	5,03±0,2 ¹ ² ³ p<0,05
КСР левого желудочка, см	3,21±0,1 *** p<0,001	4,6±0,1	4,5±0,3	4,7±0,3	5,4±0,4
КДР левого желудочка, см	4,9±0,1*** p<0,001	6,0±0,1	5,9±0,2	6,0±0,2	6,8±0,3 ¹ ² ³ p<0,05
КСО левого желудочка, мл	41,9±1,9*** p<0,001	109,1±8,2	110,3±8,8	114,8±15,4	131,7±14,9
КДО левого желудочка, мл	117,9±5,1*** p<0,001	190,6±10,0	196,4±18,0	195,7±18,6	202,9±20,2
Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, см	0,99±0,02* p<0,05	1,20±0,09	1,1±0,06	1,1±0,10	1,2±0,09
Тип диастолической дисфункции	Е/А<1,6	Е/А>2	Е/А>2	Е/А>2	Е/А>2
Толщина передней стенки ПЖ, см	0,42±0,01*** p<0,001	0,56±0,02	0,57±0,02	0,62±0,06	0,60±0,02
КДР правого желудочка, см	2,14±0,03** p<0,01	3,3±0,21	3,3±0,25	3,3±0,4	3,7±0,2
СДЛА, мм рт.ст.	25,9±0,8*** p<0,001	41,3±0,6	38,5±2,4	47,2±3,6	60,1±4,8¹ ² ³ p<0,05
Индекс массы миокарда левого желудочка	94,5±5,1** p<0,01	141,3±14,3	171,5±22,4	165,6±21,3	173,3±21,6
Наличие тромбов в полости ЛЖ	-	-	-	-	У 2 (20%)чел.

Примечание: * - р<0,05 - достоверность различий между группой сравнения и больными ХСН I ФК, II ФК, III ФК, IV ФК;

** - p<0,01 - достоверность различий между группой сравнения и больными ХСН I ФК, II ФК, III ФК, IV ФК;

***- p<0,001 - достоверность различий между группой сравнения и больными ХСН I ФК, II ФК, III ФК, IV ФК; № I i - р<0,05 - достоверность различий между группами больных ХСН I ФК, II ФК, III ФК и ХСН IV ФК.

Таблица 3

ПЛ

По^азатели анти^оа^^лянтной и фибринолитичес^ой а^тивности сос^дистой стен^и у больных с хронической сердечной недостаточностью (M±m)

Показатели	Группа сравнения (n=20)	ХСН I ФК (n=10)	ХСН II ФК (n=10)	ХСН III ФК (n=10)	ХСН IV ФК (n=10)
Активность антитромбина III до проведения манжеточной пробы, %	91,6±3,9	92,5±2,4	92,2±2,2	90,1 ±1,2	90,0±2,9
Активность антитромбина III после проведения манжеточной пробы, %	98,8±4,3	91,2±2,5	92,0±2,2	91,0±1,6	92,7±2,7
Антикоагулянтная активность сосудистой стенки, усл. ед.	1,14±0,02	0,98±0,13	0,99±0,01*** p<0,001	1,01±0,01*** p<0,001	1,02±0,01*** p<0,001
Время фибринолиза до проведения манжеточной пробы	8,4±0,43	8,4±0,7	8,8±0,5	9,8±1,6	12,3±1,5* p<0,05
Время фибринолиза после проведения манжеточной пробы	7,6±0,44	8,0±0,6	8,6±0,4	10,0±1,7	11,5±1,4* p<0,05
Фибринолитическая активность сосудистой стенки, усл.ед.	1,12±0,06	0,95±0,19	0,97±0,01** p<0,01	1,02±0,01** p<0,01	0,94±0,02** p<0,01

Примечание:

* - p<0,05 - достоверность различий времени фибринолиза до и после проведения манжеточной пробы межд^ ^р^ппой сравнения и больными ХСН IV ФК.

** - p<0,01 - достоверность различий межд^ ^р^ппой сравнения и больными ХСН II ФК, ХСН III ФК, ХСН IV ФК;

*** - p<0,001 - достоверность различий межд^ ^р^ппой сравнения и больными ХСН II ФК, ХСН III ФК, ХСН IV ФК.

Таблица 4

Параметры исследования плечевой артерии ^ больных с различными ф^н^циональными ^лассами хронической сердечной недостаточности (M±m)

Показатели	Группа сравнения (n=20)	ХСН I ФК (n=10)	ХСН II ФК (n=10)	ХСН III ФК (n=10)	ХСН IV ФК (n=10)
Исходный диаметр ПА, мм	3,6±0,05	4,9±0,09* p<0,05	4,7±0,32* p<0,05	4,8±0,18* p<0,05	4,6±0,4* p<0,05
Начальная скорость кровотока, м/с	0,7±0,03	0,5±0,03** p<0,01	0,5±0,03** p<0,01	0,5±0,02** p<0,01	0,5±0,03** p<0,01
Диаметр ПА на 60-й секунде в пробе с РГ	4,1±0,08	5,3±0,14*** p<0,001	5,1±0,26** p<0,01	5,3±0,10*** p<0,001	4,95±0,30* p<0,05
Диаметр ПА на 5 мин в пробе с НТГ	4,2±0,07	5,4±0,18*** p<0,001	5,33±0,23*** p<0,001	5,42±0,23*** p<0,001	5,4±0,4** p<0,01
Потокзависимая дилатация на 60 сек, %	16,3±0,76	6,3±1,1*** p<0,001	8,1±2,1** p<0,01	9,1±2,6* p<0,05	6,3±2,4** p<0,01
НТГ-индуцированная дилатация, %	20,8±1,5	7,5±1,7*** p<0,001	13,6±2,9* p<0,05	13,4±2,7* p<0,05	14,7±2,3* • p<0,05
Реактивная гиперемия, % увеличения скорости	14,8±1,2	26,5±6,1	24,1±5,6	13,5±6,6	13,1±4,6
Индекс «реактивности ПА»: НТГ/потокзависимой вазодилатации, усл.ед.	1,05±0,02	0,89±0,22	1,74±0,47	1,7±0,4	1,17±0,5

Примечание:

* - p<0,05 - достоверность различий межд^ ^р^ппой сравнения и больными ХСН I ФК, ХСН II ФК, ХСН III ФК и ХСН IV ФК;

** - p<0,01 - достоверность различий межд^ ^р^ппой сравнения и больными ХСН I ФК, ХСН II ФК, ХСН III ФК и ХСН IV ФК;

*** - p<0,001 - достоверность различий межд^ ^р^ппой сравнения и больными ХСН I ФК, ХСН II ФК, ХСН III ФК, ХСН IV ФК;

• - p<0,05 - достоверность различий НТГ-инд^цированной дилатации межд^ больными ХСН I ФК и ХСН IV ФК.