Этиология и патогенез эндокринопатий

Выделяют три основных инициальных («стартовых») варианта развития эндокринопатий:

• •    центрогенный;

• •    первично железистый;

• •    постжелезистый.

Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы приводят к нарушениям синтеза нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, антидиуретического гормона АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Первично железистое инициальное звено патогенеза эндокринных расстройств. Они вызваны расстройствами синтеза и/или инкреции в интерситций и/или кровь гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клетками. Постжелезистые инициальные звенья патогенеза эндокринопатий обусловлены различными нарушениями:  транспорта гормона, его рецепции, пострецепторных процессов в клетки мишени. Наиболее клинические значимые варианты постжелезистых эндокринопатий приведены на рис. 3. К ним относят: транспортный вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий, который заключается в чрезмерном снижении или повышении связывания гормонов с их транспортными белками (наиболее часто с альбуминами). «контргормональный» вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий. Этот вариант имеет несколько путей (каждый из которых приводит к снижению или устранению эффектов гормонов) чрезмерная связь гормонов с транспортными белками; не связанные с белками гормоны быстро инактивируются в крови, что проявляется недостаточностью его эффектов; - высокий уровень иммуноглобулинов к гормонам; например, выделены «антигормональные» антитела к инсулину, адренокортикотропном (АКТГ), соматотропном                   гормонам                    (СТГ);

• - повышенное содержание ферментов, разрушающие гормоны: например,

увеличение     уровня     инсулиназы,     глутатионредуктазы     или глутатионтрансферазы приводит к ускоренному разрушению инсулина, аминооксидазы и/или катехолометилтрансферазы адреналина;