К вопросу о механизмах возникновения оксидативного стресса в эритроцитах организма-опухоленосителя
Автор: Генинг Татьяна Петровна, Федотова Антонина Юрьевна, Долгова Динара Ришатовна, Абакумова Татьяна Владимировна, Антонеева Инна Ивановна, Воронова Ольга Сергеевна
Журнал: Ульяновский медико-биологический журнал @medbio-ulsu
Рубрика: Медико-биологические науки
Статья в выпуске: 3, 2017 года.
Бесплатный доступ
Считается установленным факт, что развитие неоплазмы в организме сопровождается активацией перекисного окисления липидов и изменением активности ферментативного звена в эритроцитах циркулирующей крови. Развитие окислительного стресса рассматривается как накопление в эритроцитах промежуточных продуктов в результате действия опухоли на организм. Таким образом, активация свободнорадикального окисления является типовым эфферентным звеном в реализации системного действия опухоли на организм. Единого мнения относительно активности ферментов антиоксидантной системы и их роли в развитии окислительного стресса в динамике развития неоплазмы не наблюдается. Цель - оценить роль ферментативного звена антиоксидантной системы и системы глутатиона в возникновении окислительного стресса в эритроцитах крыс с перевиваемой асцитной опухолью яичников. Материалы и методы. Работа выполнена на эритроцитах беспородных белых крыс с перевиваемой асцитной опухолью яичников в стационарную и терминальную фазы роста опухоли. В гемолизате эритроцитов определяли биохимически уровень малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, кетодиенов, шиффовых оснований, активность глутатионредуктазы, глутатион-S-трансферазы, глутатионпероксидазы, уровень восстановленного и окисленного глутатиона. Результаты. Установлено значимое по сравнению с контролем повышение уровней малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, а также активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатион^трансферазы. Активность глутатионпероксидазы, уровень восстановленного глутатиона и отношение восстановленного и окисленного глутатиона были снижены. Заключение. Полученные данные позволяют предполагать истощение пула восстановленного глу-татиона в эритроцитах крыс-опухоленосителей в результате снижения его образования и повышения активности глутатион^трансферазы на фоне усиления перекисного окисления липидов.
Эритроциты, перекисное окисление, антиоксидантная система
Короткий адрес: https://sciup.org/14113286
IDR: 14113286 | DOI: 10.23648/UMBJ.2017.27.7082
Список литературы К вопросу о механизмах возникновения оксидативного стресса в эритроцитах организма-опухоленосителя
- Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология. М.; 2002. 632.
- Liu F., Mizukami H., Sarnaik S., Ostafin A. Calcium-dependent human erythrocyte cytoskeleton stability analysis through atomic force microscopy. J. Struct. Biol. 2005; 150 (2): 200-210.
- Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Понукалина Е.В. О роли активации свободнорадикального окисления в структурной и функциональной дезорганизации биосистем в условиях патологии. Успехи современного естествознания. 2008; 3: 25-34.
- Чеснокова Н.П., Барсуков В.Ю., Зяблов Е.В. Закономерности активации свободнорадикального окисления и изменений показателей клеточного состава периферической крови при фолликулярной форме рака щитовидной железы. Научные труды SWorld. 2010; 1: 86-87.
- Чеснокова Н.П., Барсуков В.Ю., Злобнова О.А. Закономерности изменений гормонального баланса в динамике опухолевой прогрессии у больных раком молочной железы. Успехи современного естествознания. 2011; 4: 47-54.
- Шарипов Ф.К., Беленков Ю.О., Киреев Г.В. Динамика свободнорадикального окисления в ткани штамма саркома-45 как показатель взаимодействия опухоли и организма. Вопросы онкологии. 2005; 2: 227-229.
- Агабеков А.И., Барсуков В.Ю., Чеснокова Н.П. О роли активации процессов липопероксидации и недостаточности антирадикальной защиты крови в патогенезе рака ободочной кишки. Современный взгляд на будущее науки. Международная научно-практическая конференция. Уфа: Научный центр «АЭТЕРНА»; 2014: 44-47.
- Manoharan S., Klanjiappan K., Kayalvizi M. Enhanced. Lipid peroxidation and impaired enzymatic antioxidant activities in the erythrocytes of the patients with cervical carcinoma. Cell Mol. Bio Lett. 2004; 9 (4A): 699-707.
- Чеснокова Н.П., Барсуков В.Ю., Понукалина Е.В., Агабеков А.И. Закономерности изменений процессов свободнорадикальной дестабилизации биологических мембран при аденокарциноме восходящего отдела ободочной кишки, их роль в развитии опухолевой прогрессии. Фундаментальные исследования. 2015; 1: 164-168.
- Polat M.F., Taysi S., Gul M., Cikman O., Yilmaz I., Bakan E., Erdogan F. Oxidant/antioxidant status in blood of patients with malignant breast tumor and benign breast disease. Cell Biochem. Funct. 2002; 20 (4): 327.
- Волчегорский В.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропаноловых экстрактах крови. Вопросы медицинской химии. 1989; 1: 127-131.
- Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лабораторное дело. 1988; 11: 41-43.
- Nishikimi M., Appa N., Yagi K. The occurrence of superoxide anion in the reaction of reduced phenacinemethosulfate and molecular oxygen. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1972; 46: 849-854.
- Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: справочник: в 2 т. Т. 2. СПб.: Интермедика; 1999. 656.
- Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. М.; 1969: 607-610.
- Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups. Arch. Biochem. Biophys. 1959; 82 (1): 70-77.
- Северин С.Е. Биологическая химия. М.; 2011. 364.
- Dulinska I., Targosz M., Strojny W., Lekka M., Czuba P., Balwierz W., Szymonski M. Stiffness of normal and pathological erythrocytes studied by means of atomic force microscopy. J. Biochem. Biophys. Methods. 2006; 66 (1-3): 1-11.
- Арсланова Д.Р., Генинг Т.П. Динамическое равновесие в системе ПОЛ-Антиоксидант яичников крыс в процессе онтогенеза. Сибирский консилиум. 2007; 7: 157.
- Воронова О.С., Генинг Т.П., Сысолятин А.А., Светухин В.В. Влияние фемтосекундного лазерного излучения на про-антиоксидантный статус мышей с экспериментальным раком шейки матки. Ульяновский медико-биологический журнал. 2012; 3: 123-128.
- Dursun H., Bilici M., Uyanik A., Okcu N., Akyuz M. Antioxidant Enzyme Activitiesand Lipid Peroxidation Levels in Erythrocytes of Patients with Oesophageal and Gastric Cancer. J. Int. Med. Res. 2006; 34: 193-199.
- Бурлакова Е.Б., Алесенко Ф.В., Молочкина Е.М. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.; 1975. 214.
- Mukundan H., Bahadur A.K., Kumar A. Glutathione level and its relation to radiation therapy in patients with cancer of uterine cervix. Indian J. Exp. Biol. 1999; 9: 859-864.
- Navarro J., Obrador E., Carretero J. Changes in glutathione status and the antioxidant system in blood and in cancer cells associate with tumour growth in vivo. Free Radic. Biol Med. 1999; 3-4: 410-418.
- Della Rovere F., Granata A., Saija A., Broccio M., Tomaino A., Zirilli A., De Caridi G., Broccio G. SH groups and glutathione in cancer patient's blood. Anticancer Res. 2000; 20 (3A): 1595-1598.
- Pastore A., Federici G., Bertini E., Piemonte F. Analysis of glutathione: implication in redox and detoxification. Clin. Chim. Acta. 2003; 333 (1): 19-39.
- Batko J. The effect of experimental neoplastic disease on malondialdehyde level and glutathione status in erythrocytes of rats. Acta Biochim. Pol. 1997; 44 (4): 767-769.
- Gilge J.L., Fisher M., Chai Y.C. The effect of oxidant and the non-oxidant alteration of cellular thiol concentration on the formation of protein mixed-disulfides in HEK 293 cells. PLoS One. 2008; 3 (12): 4015.
- Калинина Е.В., Чернов Н.Н., Новичкова М.Д. Роль глутатиона, глутатионтрансферазы и глу-таредоксина в регуляции редокс-зависимых процессов. Успехи биологической химии. 2014; 54: 299-348.
- Сурикова Е.И., Сергеева М.М., Горошинская И.А., Максимова Н.А., Шалашная Е.В. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов и содержание гаптоглобина в крови больных раком яичников с различной васкуляризацией локальной рецидивной опухоли. Современные проблемы науки и образования. 2012; 2.