К вопросу симпатоадреналовой активности организма при остром коронарном синдроме
Автор: Шамсиддинова А.С., Узбекова Н.Р., Хужамбердиев М.А., Усманова Д.Н.
Журнал: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal
Рубрика: Острый инфаркт миокарда и неотложная кардиология
Статья в выпуске: S2, 2019 года.
Бесплатный доступ
Одной из основных причин смертности населения в индустриально развитых странах является ишемическая болезнь сердца (ИБС). К одному из наиболее частых проявлений ИБС относится острый коронарный синдром (ОКС). ОКС - это период обострения ИБС, включающий любые группы симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) и нестабильную стенокардию (НС). К основным клиническим вариантам ОКС относятся: НС, ОИМ с зубцом Q или без него (Q - ИМ и не Q-ИМ); неожиданная (внезапная) коронарная смерть, смерть после баллонной ангиопластики. На сегодняшний день патогенез ОКС полностью соответствует новой концепции в клинической медицине, получившей название «атеротромбоз». В развитии атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки играют роль катехоламины, которые запускают каскад активации симпатоадреналовой системы (САС), продуктов обмена и ферментов, участвующих в их метаболизме. Цель работы. Изучение функциональной активности САС у больных с острым коронарным синдромом.
Короткий адрес: https://sciup.org/143170221
IDR: 143170221
Текст статьи К вопросу симпатоадреналовой активности организма при остром коронарном синдроме
Одной из основных причин смертности населения в индустриально развитых странах является ишемическая болезнь сердца (ИБС). К одному из наиболее частых проявлений ИБС относится острый коронарный синдром (ОКС).
ОКС – это период обострения ИБС, включающий любые группы симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) и нестабильную стенокардию (НС). К основным клиническим вариантам ОКС относятся: НС, ОИМ с зубцом Q или без него (Q – ИМ и не Q-ИМ); неожиданная (внезапная) коронарная смерть, смерть после баллонной ангиопластики.
На сегодняшний день патогенез ОКС полностью соответствует новой концепции в клинической медицине, получившей название «атеротром-боз». В развитии атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки играют роль катехоламины, которые запускают каскад активации симпатоадреналовой системы (САС), продуктов обмена и ферментов, участвующих в их метаболизме.
Цель работы. Изучение функциональной активности САС у больных с острым коронарным синдромом.
Материал и методы исследования. В условиях стационара были обследованы 46 больных ИБС, ОКС в возрасте 40–60 лет, которые были рандомизированы на 2 группы: 1 группа – больные ИБС, ОКС без подъема интервала ST (ОКС без ST) – 23 больных, 2 группа – больные ИБС, ОКС с подъемом интервала ST (ОКС с ST) – 23 больных. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц в возрасте 40–50 лет.
Функциональную активность САС изучали по уровню КА. Исследование КА в суточной моче является одним из адекватных методов оценки тонуса и реактивности САС. Забор мочи для анали- за производили на 2-е сутки поступления больных в стационар. Определение КА (адреналина, норадреналина, дофамина и ДОФА) в суточной моче производили триоксииндоловым флуориметри-ческим методом в модификации Э.Ш. Матлиной, З.М. Киселевой, И.Э. Софиевой.
Результаты исследования показали, что во всех группах отмечается статистически достоверное повышение уровня катехоламинов (КА) в суточной моче. Так, суточная экскреция суммарного адреналина (А) у больных ОКС без ST по сравнению с контролем была повышена на 42,3% (p < 0,001), суммарного норадреналина (НА) – на 44,0 % (p < 0,001). Экскреция в суточной моче всех фракций (ДА) и ДОФА была статистически достоверно ниже контроля (p < 0,01). Во второй группе больных ОКС с ST выведение свободного конъюгированного и суммарного А и НА было статистически достоверно выше как показателей контроля, так и в сравнении с 1 группой больных. Так, суммарный А был повышен на 67,7 % (p < 0,001), суммарный НА – на 69,8 % (p < 0,001). Различие в экскреции ДОФА при ОКС без ST и ОКС с ST составило 26,3 и 26,9 % соответственно (p < 0,01).
Заключение. Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что при ОКС происходит значительная активация САС с выраженным повышением содержания А и особенно НА в суточной моче. Дальнейший рост напряже -ния активности САС направлен на мобилизацию внутренних резервов организма. Однако на одной из стадий этого процесса начинает проявляться катаболитическая направленность эффектов САС, что становится одним из основных элементов формирования данной патологии и перехода в активность и нестабильность атеротромбоза при ОКС.
МАРКЕРЫ ИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ
ШАМСИДДИНОВА А.С., ХУЖАМБЕРДИЕВ М.А., УСМАНОВА Д.Н.
Андижанский государственный медицинский институт, г. Андижан. Узбекистан
Пусковой механизм острого коронарного синдрома (ОКС) – нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим тромбообра-зованием. В последние годы большое внимание уделяется изучению роли цитокинов в механизме развития иммуновоспалительных реакций у пациентов с ОКС.
Цель работы. Оценка уровня, провоспалитель-ных (TNF-α и ИЛ-6 ) и противовоспалительных (ИЛ-10) цитокинов у больных ОКС.
Материал и методы. Обследованы 63 больных ОКС с момента начала болевого приступа до первых суток. Больные были разделены на 3 группы с учетом поставленного диагноза: 1 гр. составили