Кардиальные проявления дисплазии соединительной ткани и аритмии у мужчин призывного возраста
Автор: Паторская О.А.
Журнал: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal
Рубрика: Нарушения ритма и проводимости сердца
Статья в выпуске: 3, 2017 года.
Бесплатный доступ
Короткий адрес: https://sciup.org/14343184
IDR: 14343184
Текст статьи Кардиальные проявления дисплазии соединительной ткани и аритмии у мужчин призывного возраста
Проблема дисплазии соединительной ткани (ДСТ) представляет интерес для клинической кардиологии, поскольку изменения сердца и сосудов проявляются у пациентов в молодом возрасте, а нарушения ритма и проводимости часто являются одними из первых и клинически значимых признаков патологии сердечно-сосудистой системы.
Материал и методы:
Проведено комплексное исследование 135 мужчин в возрасте 18-27 лет (средний возраст 20,5 года, 95% ДИ 20,5:21,3 лет) на базе терапевтических отделений УЗ «9 ГКБ» г. Минска. Диагностику ДСТ выполняли по результатам оценки фенотипа, антропометрических и инструментальных методов, выявляющих нарушение строения внутренних органов. Инструментальные исследования включали ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиографию (ЭхоКГ) с оценкой морфометрических и гемодинамических характеристик.
Результаты:
Для выявления признаков ДСТ провели осмотр 135 мужчин призывного возраста, из которых основную группу составили 117 мужчин с признаками ДСТ, Контрольная группа (18 человек) представлена практически здоровыми мужчинами с признаками дисморфогенеза менее 5, без внутрисердечной патологии и аномалий других внутренних органов. К наиболее распространенным у пациентов основной группы исследованных относились следующие малые аномалии сердца: ПМК–65,5%, аномально расположенные хорды левого желудочка – 77%. Результаты сопоставления морфометрического исследования сердца показали достоверное увеличение ширины аорты на уровне аортального клапана (p<0,05), тенденцию к увеличению толщины межжелудочковой перегородки в диастолу (р=0,06), достоверное уменьшение ширины нисходящей части аорты (p<0,01), конечного диастолического объема левого желудочка (p<0,05), диаметра левого предсердия (p<0,05) и снижение ударного объема (p<0,01) у лиц с ДСТ по сравнению с контрольной группой. При проведении суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с ДСТ наблюдали достоверное увеличение среднесуточной частоты сердечных сокращений (76 уд/мин, 95% ДИ 75-79 уд/мин) по сравнению с контрольной группой (71 уд/мин, 95% ДИ 67-76 уд/мин, p<0,05) и достоверно меньшее число эпизодов синусовой брадикардии (5, 95% ДИ 3-15) по сравнению с контрольной группой (130, 95% ДИ 27-182, p<0,01). У пациентов с ДСТ отметили тенденцию к увеличению частоты сер-дечных сокращений в ночные часы (64 уд/мин, 95% ДИ 58-65 уд/мин) по сравнению с таковой у пациентов контрольной группы (57 уд/мин, 95% ДИ 52-60 уд/мин, p=0,07). Циркадный индекс у пациентов с ДСТ и контрольной группы находился в пределах нормальных значений, однако у пациентов с ДСТ выявили тенденцию к его уменьшению (1,3, 95% ДИ 1,28-1,36) по сравнению с контрольной группой (1,42, 95% ДИ 1,35-1,45, p=0,08), что может свидетельствовать о вегетативной недостаточности. Нарушения ритма выявлены у 89,9% пациентов с ДСТ, достоверно часто встречали наджелудочковую экстрасистолию (79,7%; количество экстрасистол от 1 до 29843), реже – желудочковую (39,1%, p<0,01; количество экстрасистол от 1 до 144760). У пациентов контрольной группы регистрировали желудочковую (от 1 до 13 экстрасистол) и наджелудочковую (от 1 до 22 экстрасистол) экстрасистолию в непатологическом количестве. У 18,8% лиц с ДСТ диагностированы паузы продолжительностью более 1800 мсек, которые достоверно чаще были обусловлены СА-блокадой 2 степени (53,8%, p<0,05), АВ-блокадой 2 степени типа Мобитц 1 и 2 (30,8%), эпизодами выраженной синусовой брадикардии (15,4%). Эпизоды миграции водителя ритма из синусового узла по предсердиям выявлены у 31,9% пациентов с ДСТ, достоверно чаще, чем при проведении стандартного электрокардиографического исследования (6,1%, p<0,01).
Заключение:
У мужчин призывного возраста часто встречаются кардиальные проявления ДСТ: малые аномалии сердца, уменьшение конечного диастолического объема левого желудочка, диаметра левого предсердия и снижение ударного объема, обусловленные изменениями внеклеточного матрикса, ригидностью миофибрилл кардиомиоцитов, приводящими к невозможности поддерживать адекватный потребностям ударный объем. Свой вклад в этот процесс вносит уменьшение диаметра левого предсердия вследствие влияния экстракардиальных факторов. Среди нарушений сердечного ритма и проводимости преобладают наджелудочковая экстрасистолия и эпизоды миграции водителя ритма из синусового узла по предсердиям, что может быть обусловлено положением сердца в грудной клетке, вызывающим особенности электрических процессов в миокарде.
I 13 I