Кардиопротекторные свойства хлорида лития на модели инфаркта миокарда у крыс

Актуальность Одним из вариантов защиты клетки от повреждений при ишемии-реперфузии является активация процесса ишемического прекондиционирования, ключевым звеном защитного механизма которого является фермент киназа гликогенсинтазы-3β, способный в фосфорилированном состоянии предотвращать открытие митохондриальных пор и гибель клетки, опосредованной повреждением митохондрий. Цель Изучение кардиопротекторных свойств хлорида лития in vivo на модели инфаркта миокарда у крыс. Методы В эксперименте использовали 12 самцов крыс линии Sprague - Dawley. Животные случайным образом были распределены на две группы по 6 крыс в каждой. Далее у животных обеих групп моделировали ишемию сердца и последующую реперфузию. В момент начала реперфузии животным основной группы вводили хлорид лития в дозе 30 мг/кг внутривенно через катетер, животным группы сравнения - физиологический раствор по той же схеме в объеме 0,5 мл/кг. Контролем служили ложнооперированные крысы (n = 5), которым не вводили препараты кроме анестезии при разрезе кожи. В конце каждого эксперимента у животных подсчитывали общую площадь зоны риска, площадь зоны инфаркта и левого желудочка при помощи методики двойного окрашивания 2%-м метиленовым синим и 1%-м трифенилтетразолием хлоридом. Для оценки содержания киназы гликогенсинтазы-3β в ткани миокарда выполнена отдельная серия экспериментов. В эксперименте использовано 15 самцов крыс Sprague-Dawley. Эксперимент аналогичен вышеописанному, однако в конце сердца извлекали с целью гомогенизации и определения концентрации киназы гликогенсинтазы-3β методом электрофореза. Результаты В группе животных, получавших хлорид лития, наблюдалось статистически значимое снижение зоны инфаркта по сравнению с группой животных, получавших физиологический раствор. Разница между показателями обеих групп составила более 26% (р function show_abstract() { $('#abstract1').hide(); $('#abstract2').show(); $('#abstract_expand').hide(); }