Клеточные механизмы ремоделирования кости в ответ на повышение внешней нагрузки и в условиях остеоинтеграции титановых имплантатов

В экспериментах на 28 белых крысах изучали клеточный состав и иммуногистохимические маркеры ремоделирования бедренной кости, вызванного двумя процессами: повышенной нагрузкой на опорные ткани в результате перерезки передних крестообразных связок и после установки внутрикостных титановых имплантатов с трехмерной капиллярно-пористой биоактивной поверхностью. Процесс ремоделирования прослежен через 4, 8 и 12 недель с момента начала эксперимента. Костную ткань исследовали с помощью классических методов гистологии и морфометрии, а также выявляли в области ремоделирования экспрессию остеонектина, кислой фосфатазы, матриксных металлопротеиназ MMP-2, MMP-9 и их тканевого ингибитора TIMP-1. В результате исследования установлено, что ремоделирование кости, вызванное установкой имплантатов с пористой биоактивной поверхностью, по своей интенсивности и динамике превосходило аналогичный процесс в условиях повышенной нагрузки на кость после перерезки передней крестообразной связки. Это свидетельствует о высоком остеоиндуктивном эффекте биоактивного покрытия, позволяющего не только достичь полной остеоинтеграции, но и стимулировать процесс интенсивного ремоделирования прилегающей губчатой кости. В его развитии ремоделирования в этих условиях показано совместное участие клеточных популяций остеобластов/остеоцитов, остеокластов и эндотелиальных клеток с характерным параллельным увеличением экспрессии матриксных металлопротеиназ MMP-2, MMP-9 и их тканевого ингибитора TIMP-1.