Клиническая типология астенических расстройств в ремиссии приступообразно-прогредиентной шизофрении

Актуальность. Проблема выявления, диагностики и терапии астенических и астено-подобных состояний остается одной из самых сложных и дискуссионных в современной психиатрии. Это объясняется как чрезвычайной распространенностью этих расстройств, которая составляет от 10% до 45% в психиатрической практике, так и тем, что астенические симптомы являются наименее нозологически специфичными, «базовыми» по отношению ко многим психическим нарушениям и входят в структуру самых разнообразных психопатологических симптом-о-комплексов [4].

Не-специфичность астенического синдрома затрудняет постановку нозологического диагноза, так как данная симптоматика встречается не только при психических заболеваниях, но и при разнообразной соматической патологии [9].

С учетом клинической вариабельности проявлений астении, попытки систематизировать разнообразные астенические симптомы предпринимались неоднократно. Несмотря на это, до настоящего времени, в современных классификациях психических заболеваний, критерии, по которым можно поставить диагноз астении, являются крайне размытыми и, как правило, включают лишь два основных признака: истощаемость и слабость, усиливающиеся при физических и интеллектуальных нагрузках.

К дополнительным признакам относят раздражительную слабость, гиперестезию, головные и мышечные боли, головокружение, нарушения сна, вегетативные расстройства [5]. Несмотря на то, что описанию шизоастении посвящено множество публикаций, до сих пор отсутствуют четкие дефиниции, классификация, критерии синдромальной оценки астенических расстройств при шизофрении и эндогенных депрессивных состояниях, что часто приводит к диагностическим ошибкам.

В частности, астения рассматривается то в рамках позитивной [7]. Следует отметить, что астения при шизофрении, как правило, носит непрерывный характер, астенический симптомокомплекс различной степени выраженности наблюдается как в продромальном периоде [3], в дебюте болезненного процесса [1], на манифестном этапе [8], так и в ремиссии [5], в периоде стабилизации (резидуальные состояния с так называемым астеническим дефектом) [11]. На завершающих этапах эндогенного процесса астения проявляется целым рядом симптомов: расстройствами когнитивной сферы, изменениями общего чувства тела [6], стойким снижением способности к деятельности, что связано с уменьшением объема психической и физической активности [2]. Кроме того, астения, в данном случае, может принимать форму «соматопсихической хрупкости» [4,9] и сочетаться с ипохондрическими идеями и/или с аффективными (субдепрессивными) расстройствами [3]. Астения при шизофрении в значительной степени коррелирует с прогредиентностью заболевания и, в известной мере, служит своеобразным «маркером» негативной симптоматики, в то же время, не являясь ее аналогом [7].

По мнению ряда современных исследователей, значительные трудности вызывает отграничение первичной негативной симптоматики с картиной астении от феноменологически сходных с ней картин, обусловленных аффективной (депрессивной) патологией или сохраняющейся продуктивной психотической симптоматикой, побочными действиями антипсихотиков, явлениями госпитализма [10]. С этими положениями тесно связана проблема психофармакотерапии негативных, в том числе астенических, расстройств при шизофрении, эффективность которой, на данном этапе развития психофармакологии, оценивается как явно недостаточная [6]. По современным представлениям, иммунная система активно вовлечена в патологический процесс при эндогенных психических заболеваниях [8].

Анализ роли биологических, в том числе иммунных, механизмов в патогенезе психических расстройств, развитии и характере течения психических заболеваний и использование этих показателей как для уточнения диагностики, так и для оценки эффективности проводимого лечения, является одним из инновационных подходов на современном этапе развития психиатрии [2]. Кроме того, практически отсутствуют такие клинико-биологические исследования больных шизофренией, которые позволили бы объективизировать и расширить представление о тяжести и структуре астенической симптоматики. Из вышеперечисленного вытекает целесообразность выявления биомаркеров для дифференциальной диагностики и оценки эффективности терапии астенических расстройств в ремиссиях шизофрении, что до настоящего времени не предпринималось.

Таким образом, нерешенность вопросов систематики, клиникопсихопатологической и нозологической оценки астенических расстройств, а также отсутствие патогенетически обоснованных алгоритмов терапии данных состояний обусловливают актуальность настоящей работы.

Цель исследования. Являлась клинико-психопатологическая дифференциация и выявление иммунологических особенностей астенических расстройств у больных шизофренией в стадии ремиссии, а также оптимизация терапии этих состояний на основании полученных данных.

Материалы и методы исследования. Обследовано 63 пациента мужского пола в возрасте от 23 до 58 лет (средний возраст 41,9 ± 9,46 года) с приступообразно-прогредиентной формой шизофрении в стадии ремиссии. Средний возраст дебюта заболевания составил 22,2 ± 4,2 года, средняя длительность заболевания — 18,9 ± 9,5 года.

В исследовании применялись следующие методы: клиникопсихопатологический, психометрический (с использованием шкал PANSS, SANS, CDSS, VAS-A, MFI–20), статистический.

Результаты исследования. На основании клиникопсихопатологического обследования у всех больных были диагностированы состояния, содержащие признаки астении с преобладанием различных проявлений, таких как ослабление или утрата способности к продолжительному умственному напряжению, невозможность сосредоточиться на чем-либо одном, трудность словесного выражения переживаний («не удается подобрать нужные слова»), снижение психической активности и затруднения при выполнении элементарных видов умственного труда, субъективное ощущение усталости и разбитости, жалобы на трудности концентрации внимания и усвоения информации, повышенную психическую утомляемость. Наряду с истощаемостью и непродуктивностью интеллектуальной деятельности наблюдалась раздражительная слабость с эмоциональной лабильностью и реакциями недовольства.

У 54 больных (85,7%) в картине астенического симптомокомплекса отмечались выраженные вегетативные расстройства: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, колебания артериального давления и пульса, диспепсия, легкость покраснения или побледнения кожных покровов, ощущение жара при нормальной температуре тела или, напротив, повышенная зябкость, также имела место усиленная локальная потливость.

I тип, так называемый аффективно-астенический (n = 22; 34,9%), развивался в рамках депрессии с выраженными астеническими проявлениями. У большинства пациентов объективно наблюдалась физическая истощаемость — 63,6% (14 чел.), тогда как интеллектуальная нагрузка переносилась легче, и умственная/психическая истощаемость объективно была диагностирована у 36,4% (8 чел.). Больные предъявляли жалобы астенического характера: на повышенную утомляемость — 86,4% (19 чел.); чувство пассивности/ вялости — 22,7% (5 чел.); недержание аффекта — 81,8% (18 чел.); сенситивность и ранимость — 45,5% (10 чел.); плаксивость — 27,3% (6 чел.). Отмечался астенический ментизм — 40,9% (9 чел.); оценка малозначительных событий как психотравмирующих — 77,3% (17 чел.); трудность адаптации в нестандартных условиях — 63,6% (14 чел.).

II тип эндогенной астении, названный негативно-астеническим, наблюдался в двух третях случаев (n = 41; 65,1%). В клинической картине на первый план также выступала астеническая симптоматика, но при детальном психопатологическом обследовании выявлялось преобладание негативных расстройств различной степени выраженности. К ним отнесены проявления эмоциональной нивелировки с рациональной оценкой окружающего (58,5%.), нарастающего аутизма (90,2%), психопатоподобных изменений личности по типу фершробен (7,3%), апатии (43,9%), абулии (17,1%), причем последние три вида расстройств выявлялись в статусе, но не были предметом жалоб пациентов.

Отличительной особенностью эндогенной астении II типа являлось доминирование умственной/психической истощаемости, которая наблюдалась у 82,9% больных, над физической истощаемостью, обнаруженной в 41,5% случаев. Кроме того, снижение активности у большинства больных характеризовалось преобладанием в психическом статусе вязкости, замедленности, безынициативности, несамостоятельности в 65,9% наблюдений и в 34,1% случаев сочеталось с общей монотонностью внешнего облика, со стереотипностью мимики и моторики — 26,8%, с ригидностью психических функций — 34,1%, при этом отсутствовали какие бы то ни было признаки гипотимии.

В то же время при объективном обследовании (проверка толерантности к физическим нагрузкам в тренажерном зале) достоверных признаков преобладания физической астении не выявлялось. Даже после незначительных интеллектуальных нагрузок на первый план в статусе больных выступали выраженные нарушения мышления — соскальзывания, единичные шперрунги, разноплановость и витиеватость мышления, склонность к рассуждательству, критики которых не было. Ощущение постоянной усталости, переутомления не проходило у пациентов даже после длительного периода отдыха. Они были убеждены, что даже минимальное физическое усилие обязательно приведет к усугублению чувства усталости, появлению «колоссальной утомляемости» и усилению других симптомов (например, сопутствующих вегетативных нарушений). Несмотря на то что пациенты выглядели недовольными, хмурыми, депримированными, никто из них не жаловался на пониженное настроение.

Вывод. Полученные результаты согласуются с другими исследованиями и подтверждают наличие астенической симптоматики при шизофрении в период ремиссии [6, 7, 9, 16, 17]. В то же время значимым и новым является выявление неоднородности клинической картины и связи астенических расстройств с аффективной, ипохондрической и негативной симптоматикой. Нам не удалось обнаружить детальных исследований в аналогичных направлениях за последние годы в доступной нам литературе. Полученные данные могут быть использованы в дальнейших клинических и клинико-биологических исследованиях.