Клинические и лабораторные особенности острого инфаркта миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита

Автор: Джукаева X.Р., Шварц Ю.Г.

Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj

Рубрика: Внутренние болезни

Статья в выпуске: 2 т.8, 2012 года.

Бесплатный доступ

Цель: определить клинические и лабораторные особенности острого инфаркта миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита. Материал и методы. В исследование были включены 54 больных с острым инфарктом миокарда давностью 1-2 суток. Проводили сбор анамнеза, оценку клинических факторов, осмотр небных миндалин, клинический и биохимический анализы крови, учитывались маркеры некроза миокарда, ЭКГ с расчетом дисперсии интервала QT, ЭХОКГ. Результаты. Из 54 больных отмечали у себя симптомы хронического тонзиллита в течение жизни 45 из них. У 17 больных ранее специалистом был выставлен диагноз хронического тонзиллита, у 6 из них проводилась двусторонняя тонзилэктомия. Все наши больные были разделены на две группы: 1-я — с подтвержденным хроническим тонзиллитом (17 больных) и 2-я — остальные (37 больных). У пациентов с хроническим тонзиллитом существенно чаще развивалась острая сердечная недостаточность, у больных этой группы глюкоза крови при поступлении была выше, чем во 2-й группе (р=0,004), данное различие не зависело от наличия сахарного диабета. По данным ЭХОКГ выявлено, что у 1-й группы больных КДР правого желудочка увеличен по сравнению с пациентами 2-й группы (р=0,01). Заключение. У больных с хроническим тонзиллитом отмечено более тяжелое течение острого инфаркта миокарда, что проявлялось в относительно высоких значениях глюкозы крови при поступлении, частом развитии острой сердечной недостаточности и увеличении КДР правого желудочка.

Еще

Глюкоза, острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, правый желудочек, хронический тонзиллит

Короткий адрес: https://sciup.org/14917508

IDR: 14917508

Текст научной статьи Клинические и лабораторные особенности острого инфаркта миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита

1Введение. Несмотря на повсеместное снижение госпитальной летальности от инфаркта миокарда, общая смертность от этого заболевания до сих пор остается высокой, достигая 30-50% от общего числа заболевших, причем большая часть летальных исходов наступает на догоспитальном этапе [1]. Такие общепризнанные факторы риска этой патологии, как гиперлипидемия, гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и отягощенная наследственность, лишь частично могут объяснить механизмы атерогенеза. Известно, что заболевание развивается и при отсутствии указанных условий. Следовательно, существуют дополнительные, пока неизвестные причины атеросклеротического поражения сосудов, среди которых в последнее время

Адрес: 410600, г. Саратов, ул. 2-я Садовая, 81 а, кв. 44.

Тел.: 89873816205.

все чаще называют хронический инфекционный процесс [2]. Современными и зарубежными исследователями получено достаточное количество сведений о позитивной связи между сердечно-сосудистой патологией и персистирующими вирусными и бактериальными инфекциями, что позволяет говорить об инфекционной гипотезе атерогенеза. В последние годы появляется все больше данных, которые дают основание рассматривать атеросклероз как патологический процесс с отчетливо выраженными признаками хронического вялотекущего воспаления в интиме артерий с присущими воспалению иммунными реакциями [2, 3]. К этому следует добавить, что риск развития осложнений ИБС на фоне ряда инфекционных заболеваний возрастает [3, 4]. Хорошо известно, что острые формы ИБС протекают с активным участием типичных для воспалительных реакций элементов, при этом около 50% всех инфарктов происходит у людей с нормальным уровнем липидов крови. Опре- деленная часть из них не имеет никаких традиционно рассматриваемых факторов риска развития ИБС. В таком случае можно думать о сочетанной патологии, которой свойственно взаимоотягощающее течение вследствие наличия тесной функциональной связи между пораженными органами. Особый интерес представляет взаимосвязь острого инфаркта миокарда с хроническим тонзиллитом.

По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречается в 4-10% случаев заболевания, среди детей в 12-15% [5, 6].

В настоящее время известно около ста различных заболеваний, во многом обязанных своим происхождением хроническому тонзиллиту. Наиболее выражены изменения внутренних органов при декомпенсированной форме хронического тонзиллита. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсиемического и аллергического факторов [7].

Немаловажен нервно-рефлекторный механизм влияния хронического тонзиллита на формирование сопряженной патологии. А. М. Монаенковым впервые были обнаружены и изучены афферентные связи небных миндалин с важнейшими подкорковыми образованиями, в частности со структурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите [7]. Установлено, что под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функциональное состояние ядер подбугорной области, возбуждаются адренергические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом развития срыва вегетативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют «тонзиллоген-ным» нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений. Возможно также токсическое воздействие на организм при хроническом воспалении небных миндалин за счет дессиминации токсинов гематогенным или лимфогенным путем.

К настоящему времени известно, что наряду с хорошо изученным и досконально описанным влиянием хронического тонзиллита на формирование патологии сердца, суставов и почек существует большое число других сопряженных болезненных проявлений. Очаговая инфекция в небных миндалинах может привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин. При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа с повышением гормонообразовательной функции [7].

Необходимо отметить, что если говорить о больных с ИБС и острым инфарктом миокарда, большинству из которых за 50 лет, то тонзиллит мог быть лишь длительным неблагоприятным предшествующим фоном, поскольку на момент сердечной катастрофы уже происходят инволютивные возрастные изменения лимфаденоидной ткани глоточного кольца и миндалины как таковые уже не определяются [6].

Таким образом, больные c хроническим тонзиллитом в анамнезе формируют обширную группу риска по многим тяжелым соматическим нарушениям, и в том числе сердца, которые требуют к себе повышенного внимания со стороны врача [7].

Цель: изучить клинические, лабораторные и эхокардиографические характеристики у больных с острым инфарктом миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита.

Методы. В исследование были включены 54 больных (35 мужчин, 19 женщин), в возрасте от 37 до 83 лет, средний возраст 64,1±9,8 года, с острым инфарктом миокарда давностью 1–2 суток. Средняя длительность коронарного анамнеза составила 14,2±8,7 года. Диагноз инфаркта миокарда устанавливался на основании сочетания клинических данных, повышении уровня КФК МВ более чем в два раза и данных ЭКГ. Все пациенты получали подобранную в соответствии с современными рекомендациями терапию. Проводился сбор анамнеза, оценка клинических факторов, осмотр нёбных миндалин. Учитывались пол, возраст, длительность анамнеза ИБС, наличие в анамнезе инфарктов, инсультов, локализация инфаркта миокарда, а также рецидив инфаркта в стационаре или появление постинфарктной стенокардии, наличие мерцательной аритмии, сахарного диабета, развитие летального исхода. В стационаре фиксировались рецидивы инфаркта по стандартным критериям, развитие летального исхода, класс сердечной недостаточности по Killip при поступлении. Всех пациентов условно разделили на 2 группы: в первую группу объединены больные с 1–2-м классом Killip, а во вторую группу вошли пациенты с 3–4-м классом Killip. Объединение больных в группы сделано для увеличения статистической значимости возможных различий. Критериями исключения были острый инсульт, злокачественные новообразования, другие критические состояния.

Проводился целенаправленный опрос больных для выяснения характерных симптомов [6] хронического тонзиллита в анамнезе. Кроме того, учитывалось наличие верифицированного отоларингологом диагноза «хронический тонзиллит».

Выполнялись клинический и биохимический анализы крови, учитывались маркер некроза миокарда КФК-МВ, ЭКГ с расчетом дисперсии интервала QT, эхокардиография через 7–13 дней после поступления. В данном сообщении для анализа использовались конечно-диастолический размер правого желудочка (КДР ПЖ), конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ), конечно-систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ), конечно-систолический размер правого предсердия (КСР ПП), конечно-систолический размер левого предсердия (КСР ЛП), конечно-систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ), конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ), фракция выброса (ФВ), которая рассчитывалась на основании модифицированного метода Simpson.

Для сравнения групп пациентов использовался многофакторный дисперсионный анализ.

Результаты. Из общего числа 54 обследованных больных с острым инфарктом миокарда в анамнезе инфаркт миокард имели 17 больных, артериальную гипертонию — 50 больных, сахарный диабет был у 13 пациентов, перенесенный инсульт у двух больных. До изучаемого инфаркта I функциональный класс (ФК) ХСН по NYHA отмечался у 8, II ФК — у 19, III ФК — у 23, и IV ФК — у четырех больных. У 42 больных отмечался Q-инфаркт миокарда. Передняя локализация инфаркта выявлена у 27, задняя у 23, боковая у 4-х больных. За время нахождения в

Таблица 1

Основные характеристики обследованных больных

Характеристики обследованных больных

С подтвержденным хроническим тонзиллитом (n=17)

Без хронического тонзиллита (n=37)

Всего (n=54)

Средний возраст

65,23±2,29

62,54±1,74

64,1±9,8

Мужчины

9

26

35

Женщины

8

11

19

Средняя длительность коронарного анамнеза

14,3±9,1

14,1±8,3

14,2±8,7

Артериальная гипертония

16

34

50

Сахарный диабет

7

6

13

Инсульт в анамнезе

2

0

2

ХНС 1 ФК по NYHA до ОИМ

0

8

8

ХНС 2 ФК по NYHA до ОИМ

7

12

19

ХНС 3 ФК по NYHA до ОИМ

7

16

23

ХНС 4 ФК по NYHA до ОИМ

3

1

4

Q-инфаркт миокарда

14

28

42

Передняя локализация ИМ

11

16

27

Задняя локализация ИМ

6

17

23

Боковая локализация ИМ

0

4

4

Перенесенный ИМ

5

12

17

Таблица 2

Степень острой сердечной недостаточности в зависимости от наличия документированного тонзиллита

Killip

Подтвержденный хронический тонзиллит

Без подтвержденного тонзиллита

Всего

1–2

12 (70,59%)

35 (94,59%)

47

3–4

5 (29,41 %)

2 (5,41%)

7

17

37

54

П р и м еч а н и е : зависимость степени Killip от наличия в анамнезе подтвержденного хронического тонзиллита (p<0,05).

стационаре рецидив инфаркта миокарда на 5–7-е сутки был у 5 пациентов, из них 3 смерти (разрыв миокарда). Основные характеристики обследованных представлены в табл. 1. Из 54 больных с острым инфарктом миокарда отмечали у себя симптомы хронического тонзиллита в течение жизни 45 из них. У 17 больных ранее специалистом был выставлен и документирован диагноз хронического тонзиллита, у шести из них проводилось двусторонняя тонзилэктомия. Все наши больные были разделены на 2 группы: с подтвержденным хроническим тонзиллитом (17 больных) и остальные пациенты (37).

У больных с подтвержденным хроническим тонзиллитом инфаркт локализовался несколько чаще (p>0.05) на передней стенке миокарда левого желудочка (64,7%), локализация в задней стенке левого желудочка выявлена у 35,3% пациентов. В группе без подтвержденного тонзиллита: передний инфаркт миокарда зарегистрирован у 44%, боковой у 11%, задний инфаркт миокарда у 44%.

Что касается тяжести клинической картины, то у пациентов с документированным хроническим тонзиллитом существенно чаще (p<0.05) развивалась острая сердечная недостаточность (табл. 2).

В группе больных с подтвержденным хроническим тонзиллитом глюкоза крови при поступлении была выше, чем во 2-й группе (p=0,004). Данное различие по результатам многофакторного дисперсионного анализа не зависело от наличия сахарного диабета. ЭХОКГ выявила только одно различие: у пациентов с подтвержденным хроническим тонзиллитом КДР правого желудочка был большим, чем у больных без тонзиллита (p=0,01). По другим клиническим, эхокардиографическим и биохимическим показателям, в том числе КФК-МВ, ЭКГ (дисперсии интервала QT), перенесенным инфарктам миокарда, летальным осложнениям статистически значимой зависимости от перенесенного тонзиллита не выявлено (табл. 3).

Обсуждение. Можно полагать, что для больных с перенесенным хроническим тонзиллитом характерно более тяжелое течение острого инфаркта миокарда. Во-первых, это проявлялось в большей частоте развития острой сердечной недостаточности. Во-вторых, у этих же пациентов инфаркт миокарда локализовался несколько чаще на передней стенке миокарда левого желудочка, локализация в задней стенке левого желудочка выявлялась реже, чем у больных без тонзиллита, при этом известно, что задний инфаркт протекает с меньшим числом осложнений и меньшей летальностью [8].

Большая тяжесть инфаркта косвенно подтверждается относительно высокими значениями глюкозы крови при поступлении у лиц с тонзиллитом. На протяжении длительного времени считалось, что возникающие в острый период ИМ нарушения метаболизма глюкозы являются следствием повышенного содержания в крови катехоламинов и кортизола в от-

Таблица 3

Лабораторные и эхокардиографические показатели пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от наличия в анамнезе подтвержденного хронического тонзиллита

Показатели

С подтвержденным хроническим тонзиллитом (n=17)

Без хронического тонзиллита (n=37)

F-критерий

p

Возраст, годы

65,23±2,29

62,54±1,74

0,79

0,375

Глюкоза, ммоль/л

7,58±0,62

5,97±0,22

9,04

0,004

КФК МВ, ед/л

80,35±10,01

101,30±13,47

1,01

0,319

КДР ПЖ, см

3,04±0,19

2,66±0,05

6,29

0,015

КДР ЛЖ, см

5,20±0,18

5,17±0,13

0,01

0,913

КСР ПП, см

3,65±0,12

3,65±0,05

0,00

0,979

Фракция выброса, %

54,78±4,28

52,87±2,70

0,15

0,702

КСР ЛП, см

3,90±0,17

4,02±0,07

0,12

0,726

КСР ЛЖ, см

3,43±0,21

3,44±0,16

0,00

0,968

КДО ЛЖ, мл

107,33±11,57

107,11±8,17

0,00

0,988

КСО ЛЖ, мл

64,20±10,37

57,66±5,72

0,28

0,597

П р и м еч а н и е : F — критерий Фишера, р — статистическая значимость отличий.

вет на острое повреждение миокарда, что отражает развитие стрессовой реакции и сопровождается дисфункцией левого желудочка, воспалительным ответом. Это рассматривалось как адаптивная реакция, не требующая неотложной коррекции [9].

Установлено, что повышенный уровень глюкозы крови у больного на момент госпитализации ассоциирован с высокой летальностью как в период стационарного лечения, так и в течение первого года после инфаркта вне зависимости от наличия СД в анамнезе [10–12]. В случае наличия СД значительное увеличение летальности ассоциировано с гликемией ≥ 11 ммоль/л, в то время как у пациентов без СД указанное пороговое значение существенно ниже и составляет 6,1-6,6 ммоль/л. [11]. Следует отметить, что у больных с подтвержденным хроническим тонзиллитом уровень глюкозы при поступлении был выше 6,6 ммоль/л, а повышенный уровень глюкозы при поступлении рассматривают как независимый предиктор сердечной недостаточности, смертельного исхода, внутригоспитальных осложнений [10, 11, 13].

Этим можно частично объяснить, почему у пациентов с хроническим тонзиллитом существенно чаще (p<0,05) развивалась острая сердечная недостаточность.

Нельзя также исключить, что предшествующая очаговая хроническая инфекция в небных миндалинах могла способствовать ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин [7]. В результате острый инфаркт миокарда может провоцировать декомпенсацию уже имеющихся в организме нарушений углеводного обмена, которые являются следствием перенесенного хронического тонзиллита.

В нашем исследовании учитывались данные ЭХОКГ и выявлено, что у больных подтвержденным хроническим тонзиллитом КДР правого желудочка увеличен по отношению к больным без тонзиллита (p=0,01). Различий в размерах левых камер сердца установлено не было, что несколько противоречит большей клинической выраженности левожелудочковой недостаточности у больных с перенесенным тонзиллитом.

В настоящее время характер нарушения функции правого желудочка при патологии левого сердца, и в том числе при ОИМ, продолжает изучаться. Четкой связи с нарушением систолической функции правого желудочка, степенью легочной гипертензии не получено. Варианты нарушения функции правого желудочка аналогичны нарушению функции левого желудочка. КДР правого желудочка может быть увеличен при инфаркте правого желудочка [14].

Распространение на правый желудочек характерно для больных преимущественно при трансмуральном задне-нижнем инфаркте миокарда с вовлечением в зону некроза и заднего отдела межжелудочковой перегородки. Изолированное поражение правого желудочка встречается лишь у 3-5% и даже реже, преимущественно у пациентов с хроническим легочным сердцем [8]. В нашей работе инфаркт правого желудочка целенаправленно не верифицировался. Кроме того, задний инфаркт у пациентов с перенесенным тонзиллитом выявлялся реже. В этой связи вряд ли увеличение КДР правого желудочка правомерно объяснять его инфарцированием.

Заключение. Таким образом, для больных с установленным хроническим тонзиллитом в анамнезе характерно более тяжелое течение острого инфаркта миокарда, что проявлялось в более частом развитии острой сердечной недостаточности, относительно высокими значениями глюкозы крови при поступлении, а также увеличением КДР правого желудочка.

У больных с подтвержденным хроническим тонзиллитом инфаркт локализовался несколько чаше на передней стенке левого желудочка.

Список литературы Клинические и лабораторные особенности острого инфаркта миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита

  • Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни//Сердечно-сосудистая система. М.: Бином-пресс, 2007. С. 571-572.
  • Басинкевич Б.А., Шахнович P.M., Мартынова В. Р. Роль хламидийной, микоплазменной и цитомегаловирусной инфекций в развитии ишемической болезни сердца//Кардиология. 2003. № 11. С. 4-9.
  • Gupta S., Kaski J.C. Chlamydia and coronary heart disease: an inflammatory idea?//Acute Coron. Synd. 1999. Vol. 2. P. 42-48.
  • Mattila K. J.,Asikainen S., Wolf J. Age, dental infection, and coronary heart disease//J. Dent. Res. 2000. Vol. 79. P. 756-760.
  • Пальчун В. Т., Крюков А. И. Оториноларингология: рук-во для врачей. 2001. С. 293-294.
  • Бабияк В. И., Накатис Я. А. Клиническая оториноларингология: рук-во для врачей. Спб.: Гиппократ, 2005. С. 498-499.
  • Овчинников А. Ю., Славский А. Н., Фетисов И. С. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания//Русский медицинский журнал. 1999. Т. 7, № 7. С. 4-5.
  • Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. 3-е изд., перераб. и доп. Мед. информ.агентство, 2003. С. 18-19.
  • Asadollahi К. Hyperglycaemia and mortality//J.R. Soc. Med. 2007. Vol. 100. P. 503-507.
  • Lavi S. Hyperglycemia during acute myocardial infarction in patients who are treated by primary percutaneous coronary intervention: impact on long-term prognosi//International Journal of Cardiology. 2008. Vol. 123. P. 117-122.
  • Deedwania P. Hyperglycemia and Acute Coronary Syndrome. A Scientific Statement From the American Heart Association Diabetes Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism//Circulation. 2008. Vol. 117. P. 1610-1619.
  • Митьковская Н.П., Данилова Л. И., Статкевич Т. В. Гипергликемия в остром периоде инфаркта миокарда//Медицинский журнал. 2009. № 4.
  • Cardiovascular effects of acute hyperglycaemia: pathophysiological underpinnings/A. Ceriello [et al.]//Diabetes and Vascular Disease Research. 2008. Vol. 5, № 4. P. 260-268.
  • Рыбакова M.K., Алехин M.H., Митьков В. В. Эхокар-диография: практ рук-во по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 2008. С. 122-123.
Еще
Статья научная