Клинические наблюдения флегмоны желудка

Заболевание редкое и встречается у 0,003–0,03 % больных, находящихся на стационарном лечении. В 50% случаев заболевание диагностируется на аутопсии [10]. Общая летальность достигает 19–92%, послеоперационная летальность – 18% [4, 12]. Столь высокие цифры связаны с трудностями диагностики данного заболевания, не имеющего специфической клинической картины.

Клиническая картина неспецифична. В ней выделяют три синдрома: болевой, диспепсический и синдром интоксикации. Больные жалуются на сильную боль в эпигастрии, постоянного характера, нарастающую в динамике. Боль может иррадиировать в спину, правую лопатку, за грудину. Характерным является симптом Денингера: усиление болей в животе при горизонтальном положении больного и уменьшение ее в вертикальном положении [2]. При присоединении перитонита боль распространяется по всему животу. В начале процесса больные отмечают отрыжку, тошноту, слюнотечение, неприятный запах изо рта. Для данного заболевания характерны высокая температура (до 39–400С) и озноб, которые возникают почти с момента возникновения болей.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (до 20–30 · 109/л), сдвиг формулы крови влево до юных форм и резкое увеличение СОЭ; могут быть повышены цифры креатинина и мочевины, а также молекул средней массы.

Для начального периода данного заболевания характерно несоответствие тяжести общего состояния больного и объективных данных, подтверждающих патологические находки.

Клиническое наблюдение № 1. Больной В., 34 лет, (и/б № 362), поступил в клинику экстренно 06.01.2004 г. с картиной желудочно-кишечного кровотечения через неделю от начала заболевания с жалобами на выраженную слабость, потерю аппетита, периодическую рвоту, иногда с примесью «кофейной гущи», повышение температуры тела до фебрильной. Ранее больной в течение 3-х месяцев лечился амбулаторно и дважды стационарно по поводу желудочного кровотечения, источником которого, согласно выпискам, являлся синдром Меллори–Вейса. После проведения курса гемостатической, противоязвенной и противовоспалительной терапии отмечал временное улучшение, однако через некоторое время состояние ухудшалось.

Послеоперационный период осложнился формированием острого жидкостного скопления под левым куполом диафрагмы. Под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) выполнено дренирование жидкостного образования, оказавшегося скоплением панкреатического сока. Произведено пункционное дренирование микроирригатором под контролем УЗИ, сформировался наружный панкреатический свищ, закрывшийся на фоне консервативных мероприятий (прием Креона).

Несмотря на проводимую антибактериальную терапию цефалоспоринами, отмечалось повышение лейкоцитоза до 24–25,6·109/л, сохранялся субфебрилитет, отмечалось повышение мочевины до 16 ммоль/л и креатинина до 121 ммоль/л.

ЭГДС от 17.11.08: отрицательная динамика. Выявлены три дополнительных свищевых устья. Одно, диаметром 0,8 см, по передней стенке в с/3, расположено проксимальнее ранее выявленного свища; два по задней стенке ближе к малой кривизне 0,6 и 1,0 см в диаметре. Из всех свищевых ходов поступает обильное гнойное отделяемое.

Гистологическое исследование (№ 312-18-229): язвенный гастрит с флегмонозным воспалением преимущественно подслизистого слоя с распространением гнойного экссудата и отслойкой слизистой оболочки, с образованием обширных полостей на границе подслизистого и мышечного слоев, содержащих некротический детрит, с изъязвлением (рис. 2, 3).

Перифокально в зоне изъязвления участки грануляций, лимфоидная инфильтрация. В мышечном слое лимфоидная инфильтрация с плазматическими и эозинофильными клетками, при бактериоскопии – скопление грамотрицательных палочковидных и шаровидных бактерий как фагоцитированных, так и расположенных внеклеточно.

Послеоперационный период гладкий, выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга поликлиники.

Клиническое наблюдение № 3. Больной Л., 76 лет (и/б №1892), поступил в клинику 03.04.2011 г. с жалобами на слабость, субфебрильную температуру тела, дегтеобразный стул. Со слов пациента указанные жалобы беспокоят в течение 3-х дней.

Несмотря на противовоспалительную терапию, сохранялось постоянное, практически ежедневное повышение T тела до фебрильных цифр.

Рис. 2. Участок флегмонозного воспаления в стенке с образованием обширной полости на границе подслизстого и мышечного слоев. Окраска гематоксилин-эозином, об. х10

Рис. 3. Стенки полости на границе подслизистого и мышечного слоев представлена грануляционной тканью с густой инфильтрацией из нейтрофилов, часть из которых в состоянии распада. В просвете полости гнойно-некротический детрит. Окраска гематоксилин-эозином, об. х20

картина хронического гастрита высокой степени активности, очаговой фовеолярной гиперплазии, полной кишечной метаплазии. Воспалительная инфильтрация распространяется на подслизистый слой, мышечную оболочку стенки, представлена преимущественно лимфоцитами, плазмацитами. При окраске в мышечном слое Шифф-позитивных элементов не обнаружено. Данных за опухолевый рост нет.

Клиническое наблюдение № 4. Больной Д., 67 лет (и/б. № 682), поступил 06. 02.2012 г. с жалобами на: боли в верхних от-

делах живота, сухость во рту, подъем температуры до субфебрильных цифр, общую слабость. Вышеуказанные жалобы в течение недели, вечерами повышение Т до фебрильных цифр, погрешности в диете не было, в анамнезе – дважды приступы острого панкреатита.

Диагноз при поступлении: обострение хр. панкреатита. Начата консервативная инфузионная терапия на фоне которой болевой синдром купирован.

Гистологическое исследование 3138-145 от 08.02.12: флегмонозное воспаление преимущественно подслизистого слоя с распространением гнойного экссудата и отслойкой слизистой оболочки, с образованием обширных полостей на границе подслизистого и мышечного слоев, содержащих некротический детрит с изъязвлением.

В раннем послеоперационном периоде – признаки внутри-брюшного кровотечения, в связи с чем через 8 часов – релапаро-топия, санация и дренирование брюшной полости, тампонирование ложа удаленной селезенки.

Послеоперационное течение

тяжелое, нарастание полиорганной недостаточности, сепсис. В связи с невозможностью исключения септических очагов в брюшной полости 17.02.2012 – релапаротомия, выявлен пан-креонекроз, некроз нисходящей ветви 12-перстной кишки с ее перфорацией и забрюшинной флегмоной. Установлены дренажные трубки в приводящее и отводящее колена 12-перстной кишки для формирования наружного свища, на- ложена холецистостома для декомпрессии желчевыводящих путей, назоинтестинальная интубация тощей кишки, тампонирование, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства.

В послеоперационном периоде состояние пациента крайне тяжелое на фоне нарастания полиорганной недостаточности 19.02.2012 г. констатирована смерть. На секции – совпадение клинического и патолого-анатомического диагнозов.

Заключение