Клинические особенности метаболического синдрома у больных псориатическим артритом

Псориатический артрит (ПсА) относится к группе спондилоартритов, ассоциированных с псориазом. Псориатический артрит является хроническим прогрессирующим системным заболеванием, которое характеризуется локализацией воспалительного процесса преимущественно в тканях опорно-двигательного аппарата. Особый интерес к ПсА связан с ростом количества больных с данной патологией и тяжелыми инвалидизирующими последствиями [2]. Основным проявлением этого заболевания является эрозивный артрит, множественные эн-тезиты, дактилиты, внутрисуставной остеолиз, анкилозирование суставов, спондилоартрит и многочисленные внесуставные проявления. При отсутствии адекватного лечения у пациентов с ПсА наблюдается прогрессирующее поражение суставов, значительное снижение качества жизни, стойкая потеря трудоспособности и ранняя инвалидизация [3].

Клинические проявления ПсА ограничиваются не только поражением кожи и опорнодвигательного аппарата. При этом заболевании наблюдаются многочисленные системные проявления и метаболические нарушения, которые при ПсА встречаются значительно чаще, чем в популяции [4].

Из коморбидных состояний наиболее часто при ПсА встречаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет [5]. Известно, что показатели смертности при ПсА значительно выше, чем в популяции. При этом основной причиной летальных исходов являются сердечно-сосудистые заболевания.

Медиаторами межклеточного взаимодействия и иммунорегуляции являются цитокины, среди которых ключевую роль в развитии иммунного воспаления играют фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа), интерлейкин-1

(ИЛ-1), интерлейкин-8 (ИЛ-8) и интерлейкин-17 (ИЛ-17). В результате проведенных экспериментальных и клинических исследований установлено, что при ПсА отмечается тенденция к нарастанию уровня провоспалительных цитокинов при снижении активности противовоспалительных медиаторов [1].

Следует отметить, что характер взаимосвязи и взаимообусловленности метаболических нарушений и иммуновоспалительных маркеров при ПсА остается актуальным. Решение этого вопроса имеет большое значение в профилактике метаболических нарушений и сердечно-сосудистых осложнений у больных ПсА.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Изучить клинические особенности метаболического синдрома у больных псориатическим артритом.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проведено на базе ревматологического отделения ГУЗ ГКБСМП № 25 г. Волгограда. Критериям включения соответствовали 87 пациентов с достоверным диагнозом ПсА (на основании классификационных критериев CASPAR, предложенных американской академией ревматологов в 2006 г.). Средний возраст пациентов составил (49,3 ± 1,5) лет, среди которых было 44 (50,6 %) мужчин и 43 (49,4 %) женщины. Длительность псориаза составила от 1 до 57 лет [средняя длительность – (17,6 ± 1,8) лет], продолжительность суставного синдрома – от 0,5 до 34 лет [средняя продолжительность – (8,8 ± 1,2) лет]. Семейный анамнез прослеживался у 21 (25,3 %) больного. У 65 больных (78,3 %) кожный псориаз предшествовал развитию суставного синдрома. Полиартрити-ческий вариант суставного синдрома имел место у 52,4 % больных, спондилоартритический – у 47,6 %. В ходе исследования все больные получали комплексную терапию с учетом тяжести ПсА: пациенты со спондилоартритическим вариантом болезни – сульфасалазин в дозе от 2 до 4 г в сутки – 24 пациента (32,9 %), с поли-артритическим вариантом – метотрексат от 10 до 20 мг в неделю – 37 (50,7 %); а также все больные получали нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в пересчете на диклофенак 150 мг в сутки продолжительностью приема 7–10 дней, глюкокортикостероиды (ГК) – от 5 до 15 мг в день. Не получали базисную терапию 16,4 % пациентов. Активность ПсА оценивали при помощи индекса DAS4: высокая активность – >3,7; умеренная – >2,4, <3,7; низкая – ≤2,4. Болевой синдром, длительность утренней скованности и показатель собственно- го здоровья пациента оценивались по визуальной аналоговой шкале (ВАШ от 0 до 100, в мм) самими пациентами.

Контрольную группу составили 20 относительно здоровых лиц, средний возраст которых составил (42,3 ± 2,6) лет, из них 12 мужчин (60 %) и 8 женщин (40 %), сопоставимых по полу и возрасту. В контрольную группу не включались лица, имеющие клинические признаки острых или хронических заболеваний любой природы.

Всем больным осуществлялось общеклиническое, лабораторное и инструментальное обследование. А также в ходе исследования оценивали антропометрические данные: массу тела, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), индекс массы тела (ИМТ), рассчитанный по формуле Кетле – квадрат отношения массы тела (в кг) к длине тела (в м). При ИМТ от 25 до 30 кг/м2 констатировали избыток массы тела, выше 30 кг/м2 – ожирение. Измеряли артериальное давление (АД) в положении больного сидя не менее 3 раз с интервалом в 5 минут. В сыворотке крови определяли концентрацию холестерина (ХС), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ), содержание глюкозы натощак; уровень мочевой кислоты (МК), при этом за нормоурикемию принимали значения МК < 360 мкм/л.

Статистическая обработка данных проводилась при помощи программного обеспечения STATISTICA 6,0 (StatSoft, USA). Критический уровень значимости p при проверке статистических гипотез в исследовании принимался за 0,05. Для оценки достоверности различий между группами использовались критерии Стьюдента (t) для независимых групп.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Высокую активность заболевания по индексу DAS 4 имели 44,8 % больных, умеренная активность псориатического артрита была у 37,3 % больных, низкая – у 17,9 % (табл.).

Частота компонентов МС у больных ПсА, %

Из таблицы видно, что МС у больных ПсА наиболее часто проявлялся высокими показа- телями ОХ, АО и АГ по сравнению с контрольной группой. Среднее значение ОХ составило 5,8 ± 1,02, при этом повышение уровня ЛПНП выявлено у 61,2% больных ПсА, среднее значение – 3,41 ± 0,78, средний уровень ЛПВП составил 1,35 ± 0,2. Необходимо отметить, что гиперхолестеринемия наблюдается уже в дебюте заболевания, при этом чаще выявляется при прогрессировании кожного процесса.

У больных полиартритическим вариантом ПсА чаще встречается АО, АГ, гипертриглицеридемия, а у больных спондилоартритическим вариантом ПсА – кроме АО и АГ, гиперхолестеринемия, гиперурикемия и гипергликемия.

При проведении корреляционного анализа выявлены взаимосвязи между ОХ и активностью по ВАШ (r = 0,31; p = 0,02), ОХ и ЧПС (r = 0,23; p = 0,03), ОХ и артериальной гипертензией (r = 0,6; p = 0,001), ЛПНП с СОЭ (r = 0,33;p = 0,02) и артериальной гипертензией (r = 0,47; p = 0,002).

Гиперхолестеринемия при ПсА ассоциировалась с высокой воспалительной активность по DAS 4. Уровень ТГ был связан с наличием артериальной гипертензии (r = 0,39; p = 0,001), эн-тезитом (r = 0,29; p = 0,02) и дактилитом (r = 0,56; p = 0,001). Уровень ЛПВП был взаимосвязан с ЧБС (r = 0,22; p = 0,02) и с активностью по ВАШ (r = 0,31; p=0,02).

Гиперурикемия при ПсА выявлялась в 3 раза чаще, чем в контроле, выявлена прямая корреляционная зависимость уровня МК с индексом тяжести и активности псориза (PASI) (r = 0,23, p = 0,02). Изменения липидного профиля у больных ПсА усугубляются воздействием системного воспаления, о чем свидетельствуют выявленные взаимосвязи между уровнем ОХ и активностью по ВАШ, ЧБС, ЛПНП и СОЭ, ТГ и наличием энтезита и дак-тилита.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У больных ПсА наиболее часто встречается АО, АГ, повышение ОХ. У пациентов со спондилоартритическим вариантом ПсА с высокой степенью активности (DAS 4 > 3,7) выявлено наибольшее количество компонентов МС. При ПсА наблюдаются выраженные метаболические нарушения, которые проявляются нарушениями всех видов обмена: белкового (гиперурикемия), углеводного (гипергликемия) и жирового (дислипидемия, раннее развитие атеросклероза). На выраженность и объем метаболических нарушений непосредственное влияние оказывает активность воспалительного процесса и распространенность патологических изменений в коже и суставах. Кроме дислипидемии на развитие раннего и выраженного атеросклеротического процесса при ПсА влияет ИМТ и активность системного воспаления. Представленные данные объясняют высокую распространенность кардиоваскулярной заболеваемости и смертности при ПсА.