Клинические особенности уремической полинейропатии

Полинейропатии, или поражения множества периферических нервов, являются довольно распространенной неврологической проблемой. Современные авторы рассматривают полинейропатию как заболевание всего организма со специфической реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы.

Особой формой полинейропатии является уремическая полинейропатия (УПНП), которая встречается более чем у половины пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН). При этом частота встречаемости УПНП растет с нарастанием степени выраженности и стадии ХПН, что требует дополнительных терапевтических точек приложения. По сводным данным, у больных, находящихся на лечении в нефрологических центрах Западной Европы, выраженная уремическая полинейропатия обнаруживается в 11% наблюдений [7].

Если ранее считалось, что УПНП развивается лишь как осложнение длительно текущей ХПН при уровне клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин и концентрации креатинина в плазме крови выше 0,53 ммоль/л (выше 5–6 мг%), то по данным современной литературы и развитие острой почечной недостаточности может осложняться присоединением полиневрити-ческого синдрома. Определить сроки появления неврологических осложнений в большинстве случаев трудно. Более чем у половины почечных больных, не предъявляющих никаких неврологических жалоб, удавалось выявить скрытые симптомы поражения периферических нервов нижних конечностей уже через 1–1,5 месяца после возникновения первых клинических признаков ХПН.

Патогенетические аспекты УПНП неясны в полной мере. Определенное значение может иметь нарушение метаболизма витаминов группы В [6], хотя эта точка зрения в настоящее время не нашла большого количества сторонников. Показано, что содержание тиамина в крови меняется при ХПН незначительно, а парентеральное введение его больным с полинейропатией не уменьшает ее проявлений. Несомненно, причиной развития полинейропатии при ХПН является уремическая интоксикация. «Потенциальные уремические токсины» в крови больных с ХПН обладают ярко выраженным нейротоксическим действием и вызывают изменения в периферических нервах больных уремией по типу первичной дегенерации аксона с вторичной сегментарной демиелинизацией [1].

Для данной полинейропатии наиболее характерными являются сенсорные нарушения. Дизестезии и онемение в дистальных отделах конечностей представляют собой ранние симптомы УПНП, однако, им может предшествовать крампи и синдром «беспокойных ног». УПНП часто сопровождается нейропатической болью и ощущением жжения в стопах, и, нередко, приводит к снижению качества жизни пациента и инвалидизации.

Снижение порога восприятия вибрации даже при отсутствии изменения скорости проведения по нервам выступает признаком усугубления состояния при УПНП. Изменение вибрационной чувствительности на ногах очень часто еще и является первым симптомом субклинической стадии УПНП.

Существует определенная последовательность в возникновении жалоб у больных с УПНП. Первыми сенсорными жалобами были различного рода парастезии в дистальных отделах верхних и нижних конечностей (чувство ползания мурашек, покалывания стоп и пальцев кистей, ощущение познабливания, зябкости, холода). Вначале парестезии носили преходящий характер и возникали после ночного сна либо после значительной физической нагрузки. В последующем присоединялась повышенная утомляемость мышц при ходьбе, слабость дистальных отделов нижних, а затем и верхних конечностей.

В зависимости от того, на каком этапе клинических проявлений диагностирована УПНП ее можно разделить на 3 варианта клинического течения:

• 1)    «чистая» сенсорная форма УПНП;

• 2)    паретическая форма УПНП;

• 3)    сенсо – паретическая форма УПНП.

Моторные нарушения при УПНП следует отличать и дифференцировать от дискалиемиче-ских параличей и уремической миопатии. Дис-калиемические параличи возникают при резком снижении или повышении уровня калия в крови. Пароксизмальная мышечная слабость часто затрагивает лишь мышцы верхних и нижних конечностей, однако при выраженном электролитном дисбалансе может затрагивать и глоточные, и дыхательные мышцы.

Дискалиемические параличи часто сопровождаются парестезиями, снижением и выпадением глубоких рефлексов. Однако при развитии калиевого дисбаланса моторные нарушения первичны, а сенсорные всегда развиваются после них, а при УПНП сенсорные нарушения всегда являются первичными.

Уремическая миопатия также требует внимательной и тщательной диагностики. При ее развитии мышечная ткань страдает генерализо-ванно, вначале слабеют мышцы нижних конечностей, мышечная слабость развивается исподволь и преобладает в проксимальных отделах конечностей. Сенсорные нарушения для уремической полинейропатии не характерны, а их наличие требует пересмотра клинического диагноза.

Электронейромиографическое исследование (ЭНМГ) является одним из наиболее чувствительных методов диагностики УПНП, и помогает выявить даже субклинические формы. Но у пациентов с терминальной ХПН использование этого метода ограничено по причине наличия выраженных трофических расстройств кожи конечностей, низкой мобильности пациентов, привязанности к определенным дням диализных сессий, ценовой категории метода. Также у ЭНМГ при УПНП есть один, но существенный недостаток: этот метод исследования определяет и неспецифические изменения, поэтому не может быть единственным при выставлении нозологического диагноза.

При рассмотрении методов лечения УПНП следует обратить внимание на клиренс креати- нина и стадию ХПН, а также этапы ввода в гемодиализ или программу уже проводимых диализных сессий, на фоне которых отмечается положительный эффект на течение УПНП, а успешная трансплантация почки приводит к стойкой ремиссии последней. Однако гемодиализ, проводимый при данной патологии, имеет неоднозначное влияние. С одной стороны, отмечается его положительный эффект на течение полинейропатии, с другой – до четверти пациентов отмечают усиление сенсорных симптомов после начала этого вида терапии. Кроме того, формирование постоянной артериовенозной фистулы, ассоциированной с диализными сессиями, приводит к нарастанию ишемических процессов повреждения периферических нервов [4].

В качестве медикаментозной терапии оправдано применение альфа-липоевой кислоты в стандартной дозе длительностью курса до 1 мес. с последующим повторением курсов лечения до 4 раз в год [5], а также использование парентеральных форм витаминов группы В в дни внедиализного периода или непосредственно сразу после диализной сессии (при проведении сеансов гемодиализа) или в непрерывном курсовом режиме при ХПН, не достигающей терминальной степени.

К сожалению, до настоящего времени, несмотря на огромные шаги в развитии клинической соматоневрологии, почечные больные остаются вне поля зрения невролога, что в дальнейшем непременно приводит к развитию тяжелых неврологических поражений. Поэтому не вызывает сомнения целесообразность совместного ведения больных нефрологом и неврологом, а также включения в схему лечения специфических нейропротективных и антиоксидантных препаратов [3].