Клинический случай инфекционного мононуклеоза

Введение. Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) семейства герпесвирусов. Согласно статистическим данным, 90% населения встречается с этим инфекционным агентом до возрастного рубежа 30 лет [1;  2]. Распространенность антител к ВЭБ у детей предподросткового возраста ниже и колеблется от 20 до 80%. Возраст, в котором происходит первичное инфицирование ВЭБ, может увеличиваться в развитых странах [3; 4; 5].

К факторам, связанным с ранним развитием первичной инфекции ВЭБ, относят географический регион, расу / этническую принадлежность [3; 6; 7], социальноэкономический статус, скученность проживания или общую постель с родителями, посещаемость детских садов и бассейнов [2; 8].

По данным ранее опубликованных исследований [3], приблизительно в 15% случаев ИМ имеет атипичное течение, а в 10% – полностью бессимптомное.

В случаях ИМ с клиническими проявлениями выявляют ряд характерных симптомов: лихорадка, поражение ротоглотки, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки. Заболевание начинается внезапно с ощущения боли в горле, о которой многие пациенты говорят, как о самой сильной боли в горле, которую они когда-либо испытывали. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, язвенно-некротической с образованием гнойного налета или фибринозных пленок. Все это протекает на фоне интоксикационного синдрома: общая слабость, нарастающие недомогание, миалгии («боли в теле») и утомляемость. Лихорадка часто неправильного или ремитирующего типа. Пациенты также могут заметить припухлость шеи в результате увеличения шейных лимфатических узлов. Лимфаденопатия - постоянный симптом заболевания. Наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные. Реже в процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов [2; 7].

Закономерным проявлением болезни является гепато- и спленомегалия. Развитие гепатита разной степени активности подтверждается повышением уровня аминотрансфераз, возникающих у 75% проспективно наблюдаемых пациентов и, в некоторых случаях (5-10%), гепатит развивается с болезненной гепатомегалией и желтухой [2; 3].

У некоторых пациентов на разных сроках инфекционного мононуклеоза может появиться экзантема (в 3-25% случаях) - пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная и др. [7; 9].

В качестве лабораторного подтверждения диагноза ИМ используют ряд гематологических параметров из общего анализа крови (ОАК) таких, как умеренный лейкоцитоз, нейтропения, значительный лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров [10; 11]. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) нормальная или несколько увеличена [12; 13].

Большинство описанных случаев заболевания имеет среднюю продолжительность 10 дней или меньше, но симптомы общей интоксикации и шейная лимфаденопатия сохраняются около 3-х недель. Из редко встречающихся симптомов можно указать жалобы на боль в животе, тошноту, рвоту, выявление при физикальном обследовании больного небных петехий, периорбитальный отек и отек век, сыпь [7; 9].

В большинстве случаев ВЭБ-инфекция имеет легкое течение и редко приводит к опасным осложнениям, серьезные последствия возникают менее, чем в 1% случаев . Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, миокардит и др. [2].

Высокий процент доброкачественного течения заболевания препятствует своевременной диагностике первичных случаев ИМ. В данной статье мы представляем клинический случай течения ИМ у подростка с полиморфной симптоматикой и развитием высокоактивного реактивного гепатита (с цитолитическим синдромом и нарушением билирубинового обмена).

Цель работы – представить основные клинические проявления и случай инфекционного мононуклеоза собственного наблюдения у подростка.

Клинический случай. Пациентка Н., 15 лет, обратилась за медицинской помощью к участковому педиатру с жалобами на повышение температуры до 39 ºС, заложенность носа, общую слабость, боль в горле и животе, отечность лица, сухой кашель. На приеме выяснилось, что вышеуказанные симптомы беспокоят ее в течение четырех дней. Было дано направление на стационарное лечение в педиатрическое отделение центральной районной больницы с диагнозом: Острый бронхит.

Объективные данные пациентки соответствовали состоянию средней степени тяжести. Физикальный осмотр выявил яркую гиперемию ротоглотки, гиперплазию миндалин и белый налет на них, затруднение носового дыхания. Пальпаторно обнаружено увеличение шейных лимфатических узлов с обеих сторон. Аускультативно в легких дыхание жесткое, проводилось по всем полям, хрипов нет. Частота дыхания 20 в 1 мин. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердцебиения 88 ударов в 1 мин. Артериальное давление 110/75 мм рт. ст. Живот обычной формы, мягкий, доступный пальпации во всех отделах. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см. Было назначено лечение и ряд лабораторных и инструментальных исследований.

По результатам лабораторных исследований (5-й день болезни) в ОАК обнаружен лейкоцитоз 29,4×109/л, в лейкоцитарной формуле: лимфоциты – 40%, нейтрофилы – 34%, атипичные мононуклеары – 26% (нормальные значения – отсутствуют или до 6%), ускорение СОЭ до 21 мм/ч.

В биохимическом анализе крови (5-й день болезни) выявлены холестатический и цитолитический синдром: увеличение показателей общего билирубина до 45,5 мкмоль/л (при норме до 20,5 мкмоль/л) за счет прямой фракции – 34 мкмоль/л (нормальные значения – до 3,4 мкмоль/л), многократное повышение значений аланинаминотрансферазы (АлТ) – 432 Ед/л (свыше 10 норм; при норме – до 34 Ед/л) и аспартатаминотрансферазы (АсТ) – 298 Ед/л (10 норм; нормальные значения – до 31 Ед/л).

Учитывая выраженный цитолитический синдром, для исключения вирусных гепатитов В и С пациентке было назначено дополнительное лабораторное обследование. Исследование показало отсутствие HBsAg и антител к вирусу гепатита C.

При иммуноферментном анализе определены положительные титры иммуноглобулинов М к раннему (EA) и капсидному антигенам (VCA) ВЭБ, иммуноглобулины G к EA и VCA не обнаружены, что свидетельствовало об острой фазе заболевания.

Инструментальные обследования подтвердили результаты объективного осмотра, инструментальных и лабораторных показателей: при ультразвуковом исследовании выявлены увеличение шейных лимфатических узлов с обеих сторон, незначительная гепатоспленомегалия. При эхокардиографии сердца изменений показателей не зафиксировали. По данным электрокардиограммы определены нарушения процессов реполяризации в миокарде.

По результатам объективного исследования и проведенных лабораторных и инструментальных исследований пациентке был выставлен диагноз – Инфекционный мононуклеоз, типичная форма, средней степени тяжести. Больная была переведена в инфекционное отделение.

При физикальном осмотре на пятый день заболевания к вышеуказанной клинической симптоматике присоединилась незначительная желтушность склер.

Проведено лечение согласно клиническим рекомендациям [9]. На фоне лечения общее состояние стало удовлетворительным, нормализовалась температура тела, исчезли гиперемия ротоглотки, уменьшились в размерах миндалины и шейные лимфатические узлы.

В контрольных лабораторных анализах отмечено снижение общего количества лейкоцитов и сохранение лимфомоноцитоза. В ОАК от (19-й день болезни) показатель общего числа лейкоцитов соответствовал верхней границе нормы (9,5×109/л), в лейкоцитарной формуле: нейтрофилы – 23%, лимфоциты – 72%, моноциты – 5%. Атипичные мононуклеары не обнаружены. СОЭ снизилась с 21 до 18 мм/ч.

В повторном биохимическом анализе крови от (19-й день болезни) выявлены нормализация показателей холестатического синдрома: общий билирубин – 15,4 мкмоль/л (за счет непрямой фракции), снижение показателей цитолитического синдрома гепатоцитов: АлТ до 131 Ед/л и АсТ до 65 Ед/л.

На основании клинических проявлений, объективных данных в динамике заболевания, лабораторных исследований был выставлен окончательный диагноз: Инфекционный мононуклеоз, типичная форма (IgM к EA и VCA), средней степени тяжести.

Пациентка выписана с улучшением, были даны соответствующие рекомендации – наблюдение у участкового педиатра, контроль ОАК и биохимических показателей крови (билирубин, АлТ, АсТ) в динамике. Рекомендации врача были соблюдены, в последующих анализах патологических изменений не наблюдалось.

Заключение. Лимфотропный ВЭБ остается одним из важных патогенов для человека, им инфицировано более 90% населения мира. В большинстве случаев ВЭБ-инфекция в виде ИМ характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, гиперплазией преимущественно шейных лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки.

Описанный случай у подростка демонстрирует начало ИМ под маской острого бронхита с последующим развитием высокоактивного реактивного гепатита с холестатическим и цитолитическим синдромами.

Подтверждением диагноза ИМ стали результаты ОАК, где были обнаружены лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, нейтропения, атипичные мононуклеары, а также положительные титры иммуноглобулинов М к раннему и капсидному антигенам ВЭБ при отсутствии иммуноглобулинов G.