Клинический случай развития желчнокаменной болезни и острого (хронического) панкреатита после тиреоидэктомии

Введение

Желчнокаменная болезнь (синоним холелитиаз) – хроническое заболевание с генетической предрасположенностью, при котором наблюдается образование камней в желчных путях. В связи с тем, что данная патология характеризуется достаточно высокой распространенностью в странах с западным стилем жизни, в том числе и в России, а также в силу того, что сильный болевой синдром (так называемая желчная колика) существенно снижает качество жизни и ухудшает самочувствие больного, ЖКБ представляет собой одну из актуальных тем в медицине. «Классический тип» пациента с ЖКБ – женщина старше 40 лет, гиперстенического телосложения, с увеличенной массой тела, рожавшая. Причиной образования камней служит избыточная концентрация желчи. Различают камни двух основных видов – холестериновые и пигментные [1]. Перенасыщение желчи холестерином обязательное, но не единственное условие формирования желчных камней. Нарушение коллоидных свойств желчи с повышен- ной выработкой слизи и осаждение кристаллов холестерина дополнительный, но не решающий фактор развития ЖКБ [2]. Значительную роль в образовании желчных конкрементов играет снижение эвакуатор-ной функции желчного пузыря по гипокинетическому типу дискинезии, что зависит от снижения чувствительности ЖП к холецистокинину, и, возможно, от снижения функционирования ЩЖ. У многих пациентов с ЖКБ моторика ЖП снижена [1]. При описании патогенеза ЖКБ определенное внимание придается состоянию гормональной системы. Гормоны участвуют в регуляции обмена жиров, а гиперлипидемия, как известно, является одним из способствующих факторов в развитии конкрементов в желчных путях. В частности, влияние тиреоидных гормонов на жировой обмен проявляется повышением мобилизации жиров и утилизацией жирных кислот [3]. Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке ЛПОНП и ЛПНП, что приводит к снижению содержания рецепторов ЛПВП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции и далее к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-B-липопротеинами [4]. Хронический панкреатит – длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции. Повсюду наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим панкреатитом, за последние 30 лет – более чем в 2 раза. Согласно классификации TIGAR-O, выделяют токсический/метаболический ХП (связанный со злоупотреблением алкоголем, табакокурением, гиперкальциемией, гиперпаратиреоидизмом, хронической почечной недостаточностью, действием медикаментов и токсинов), идиопатический, наследственный, аутоиммунный, ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита, обструктивный ХП (стеноз сфинктера Одди, обструкция протока, посттравматические рубцы панкреатических протоков) [5]. Влияние гормонов ЩЖ на ПЖ можно связать с концентрацией кальцитонина в крови. У больных гипотиреозом может наблюдаться сниженная концентрация кальцитонина в результате поражения парафолликулярных клеток ЩЖ, что в свою очередь приводит к повышению ионов кальция в крови. Длительно существующая гиперкальциемия приводит к увеличению секреции кальция в панкреатический сок, потенцируя внутрипротоковое его осаждение. Кроме того, хроническая гиперкальциемия является причиной повреждения барьера между паренхимой ПЖ и протоковой системой, что является благоприятным фоном активации трипсиногена и стабилизации трипсина, его повышенной устойчивости к ингибиторам. Таким образом, создаются условия для развития и прогрессирования кальцифицирующего хронического панкреатита [4]. Состояние ПЖ при гипотиреозе остается наименее изученным разделом клинической гастроэнтерологии, хотя еще B.L. Baker и E.S. Pliske

(1957) указывали на то, что при удалении ЩЖ наблюдается атрофия поджелудочной железы, а применение тиреоидных гормонов ведет к восстановлению массы ПЖ [6].

Материалы и методы

Изучены показатели влияния гипотиреоза на заболеваемость ЖКБ и острым или хроническим панкреатитом на основе данных научной литературы, приведен пример из практики по данной патологии на базе хирургического отделения БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР».

Результаты и их обсуждение

Установлено, что при гипотиреозе наблюдается увеличение содержания холестерина в крови. Имеются данные о том, что гипотиреоз вызывает холестаз [3]. Проведенное исследование Э.В. Трифоновой, О.В. Рыжковой, Р.Г. Сайфутдинова выявило, что ЖКБ отмечена у 44,6 % пациентов с узловыми образованиями ЩЖ, у 33,3 % – с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), у 22,2 % – с первичным и послеоперационным гипотиреозом. При ЖКБ сопутствующая патология щитовидной железы достоверно снижает сократительную способность желчного пузыря. У 31,9 % женщин с гипофункцией ЩЖ конкременты в ЖП образовались спустя 1–1,5 года после выявления у них гипотиреоза [2]. В исследованиях среди больных ЖКБ гипокинетическая дискинезия желчного пузыря (ЖП) выявляется в 61,1 % случаев, нормальная моторноэва-куаторная функция – в 11,1 %, гиперкинетическая – в 27,8 % [7]. В исследовании Барышниковой О.В. дисфункция поджелудочной железы встречается у 64,1 % больных с некомпенсированным первичным гипотиреозом и проявляется разнонаправленными изменениями экзокринной и эндокринной функций, усугубляясь по мере увеличения степени декомпенсации гипотиреоза с относительным увеличением амилазы, липазы крови и диастазы мочи, и снижением уровня С-пептида и инсулина [6].

Для более глубокого понимания данной патологии приводим в пример следующий клинический случай. Пациентка в течение 20 лет принимала L-тироксин (100 мкг) вследствие тиреоидэктомии по поводу многоузлового зоба. Спустя 20 лет на фоне послеоперационного гипотиреоза у нее развилась ЖКБ, хронический калькулезный холецистит с осложнениями в виде хронического гепатита и хронического панкреатита. Анамнез заболевания. Пациентка А., 72 г., рост 141 см, вес 57 кг, ИМТ = 29,8 кг/м2, поступила в хирургическое отделение с жалобами на боли в правом подреберье, ноющего характера, интенсивные, постоянные, не утихающие в течение дня, иррадиирующие в правую поясничную область. Из анамнеза развития и течения болезни выявлено, что пациентка считает себя больной 2 года. Первые симптомы появились внезапно около двух лет назад, когда после приема пищи у больной отмечалось вздутие живота, слабые боли в правом подреберье. Проведено УЗИ, на котором были обнаружены камни в желчном пузыре размерами от 0,5 до 2 см, афункцио-нирующий ЖП. На МРТ определялась картина хронического калькулезного холецистита с признаками билиарной гипертензии, выявлены признаки хронического панкреатита, единичные мелкие кисты обеих почек. В связи с обострением бронхиальной астмы средней степени тяжести пациентка была госпитализирована в пульмонологическое отделение, где было проведено соответствующее лечение в течение 7 дней. 30 сентября была госпитализирована в хирургическое отделение в плановом порядке с диагнозом: ЖКБ, хронический калькулез-ный холецистит. Из анамнеза жизни установлено, что у отца пациентки была бронхиальная астма, сахарный диабет 2 типа, у сестры-близнеца - сахарный диабет 2 типа, патология щитовидной железы, бронхиальная астма. Гемотрансфузий не было. Аллергия на пыль, эуфиллин, сульфаниламиды, хлористый кальций. Объективный статус без особенностей. Из лабораторно- инструментальных исследований отмечено повышение концентрации АЛТ до 91 ЕД/л, АСТ до 66 ЕД/л, СРБ до 2,5 мг/л, прямого билирубина (больше 25 % от общего). Заключение УЗИ: ЖКБ, конкременты желчного пузыря, легкое расширение холедоха до 0,9 см, диффузные изменения поджелудочной железы. Рентгенограмма органов грудной клетки: венозный застой II степени, деф. бронхит, кардиомегалия, атеросклероз аорты, базальный двусторонний плеврофиброз. Учитывая жалобы пациента, анамнез заболевания, а также объективные данные (локальная болезненность в правом подреберье, желчный пузырь не пальпируется, симптомы Ортнера, Мерфи слабоположительные), на основании данных УЗИ (ЖКБ, конкременты желчного пузыря), повышение в биохимическом анализе крови АЛТ, АСТ, СРБ, ПБ - выставлен основной диагноз: ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит. 2.10.2019 произведена плановая операция под общей анестезией. Выполнена лапаротомия по Федорову в правом подреберье после обработки операционного поля. При ревизии органов брюшной полости желчный пузырь уменьшен в размерах 5x1,5 см, в просвете пальпируются камни. Стенки пузыря склерозированы. Холедох до 1 см диаметром. Выполнена холецистэктомия от шейки с раздельной перевязкой пузырного протока и артерии. Учитывая некоторое расширение холедоха, интраоперационно выполнена холангиография, камней в протоке не выявлено. Через папиллу в двенадцатиперстную кишку свободно проведен дренаж 3 мм диаметром. Операция завершена дренированием холедоха по Пи-ковскому. Контроль гемостаза и желчеисте-чения. Подпеченочное пространство санировано и дренировано полихлорвиниловой трубкой. Послойно наложены швы на рану. Препарат желчного пузыря направлен на гистологическое исследование. Послеоперационный период протекал без осложнений. Состояние при выписке удовлетворительное. Дренаж холедоха удален 14.10.2019. Послеоперационная рана зажи- ла первичным натяжением. Швы сняты. Пациентка выписана с клиническим диагнозом:

Основное заболевание: ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит.

Осложнения основного заболевания: хронический гепатит, хронический панкреатит.

Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет 2 типа, целевой уровень Hb A1 C меньше 6,5 %. Артериальная гипертония 3 ст., достигнутая 1 ст., риск 3. Атеросклероз аорты. ХСН1, ФК2. Бронхиальная астма, неатопическая форма, средней степени тяжести.

Заключение

У пациентов с патологией ЩЖ (гипотиреоз, АИТ и др.) имеется риск развития ЖКБ и панкреатита, что в большинстве случаев связано с нарушением обмена липидов (ги-пер- и дислипидемия), гиперкальциемией и гипокинетической дискинезией ЖП. Следовательно, целесообразно проводить профилактику заболеваний гепатопанкреатодуо-денальной системы у пациентов с гипотиреозом.