Клиника, диагностика и лечение неклостридиальных абсцессов легких

Материал и методы исследования. В 2014–2022 гг. в торакальном хирургическом отделении ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 4» находились на лечении 268 больных острыми абсцессами легких, из них острые гнойные абсцессы были у 258 (96,27%), гангренозные – у 10 (3,73%) больных. Неосложненные абсцессы легких встретились у 179 (66,8%), осложнения были у 89 (33,2%) больных. Среди осложнений наиболее часто встречалась острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс у 68 (25,4%) и 28 (10,5%) больных соответственно, флегмона грудной стенки – у 12 (4,48%), экссудативный плеврит – у 9 (3,4%), контралатеральная пневмония – у 6 (2,24%), сепсис – у 1 (0,37%), легочное кровотечение I ст. и кровохарканье – у 8 (2,98%) пациентов. Одиночный абсцесс легкого был у 247 (92,16%), множественные абсцессы наблюдались у 21 (7,84%) больного. Удовлетворительное состояние было у 94 (35,1%), средней степени тяжести – у 127 (48,1%) и тяжелое – у 45 (16,8%) больных. Из сопутствующей патологии наблюдались хроническая обструктивная болезнь легких – у 29 (10,8%), ишемическая болезнь сердца – у 18 (6,7%), артериальная гипертензия – у 16 (6%), сахарный диабет – у 11 (4,1%), злокачественные новообразования внелегочной локализации – у 7 (2,61%) больных. Атипичное и малосимптомное течение заболевания имело место у 37 (14%), чаще это были лица пожилого и старческого возраста и больные сахарным диабетом (СД).

Диагностика деструктивных изменений в легких основывалась на данных клинических, лабораторных и микробиологических исследований, на результатах рентгенологического исследования легкого и плевральных полостей. Для изучения микробной флоры мы производили бактериологическое исследование мокроты, смывов со слизистой бронхов, а также содержимого дренированных легочных гнойников.

Хирургическое лечение было проведено у 88 (32,84%) больных, из них: у 17 (19,32%) пациентов с неосложненными абсцессами и у 71 (80,68%) – с осложнениями абсцессов легких; преобладали дренирование плевральной полости (у 87 пациентов) и трансторакальное дренирование и микродренирование полостей абсцессов – 15 и 6 операций соответственно. В схемах терапии применялись антибактериальные препараты из групп фторхинолонов, цефалоспоринов 3-го и 4-го поколений, аминогликозидов, макролидов, нитроимидазолов.

С целью выявления клинической симптоматики, свойственной анаэробной неклостридиальной инфекции, всех больных разделили на две группы: первую группу составили 215 (80,2%) больных, у которых выявлена только аэробная микрофлора, вторую группу (53 (19,8%) больных) – с предполагаемой анаэробной неклостридиальной инфекцией.

Результаты и обсуждение. Нами отмечено, что наиболее характерным генезом при анаэробной неклостридиальной инфекции является аспирационный путь, при котором создаются благоприятные условия для проникновения анаэробов в легочную паренхиму из естественных мест обитания этих микроорганизмов - верхних дыхательных путей и ротоглотки. Большое значение имеют воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и полости рта (ринит, синусит, кариес), которые приводят к резкому возрастанию популяции анаэробной неклостридиальной микрофлоры в указанных областях, с последующей массивной их миграцией в легкие. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (СД, новообразования), которые существенно изменяют иммунологическую peaктивность. Нарушения фагоцитоза на фоне диспропорции гуморального иммунитета приводят к повышенной восприимчивости к различным видам инфекции. Из 11 больных СД осложнения острого абсцесса легких были у 5 (45,45%).

У больных острыми абсцессами легких существуют все условия для развития неклостридиальной инфекции. Во-первых, в пораженном легком усиливается гипоксия из-за недостаточного кровообращения, тканевой дезорганизации; ухудшается диффузия газов, что ведет к расширению зоны деструкции и нарастанию интоксикации. Тканевая деструкция, возрастающая по мере развития инфекции, усиливает недостаток кислорода, стимулируя размножение анаэробов в поврежденных и некротизированных тканях. Во-вторых, анаэробы обычно соседствуют с аэробами и факультативно-анаэробными бактериями, которые, поглощая кислород, усиливают анаэробиоз.

Идентификация анаэробной неклостридиальной микрофлоры сложна и определение культуральных свойств и чувствительности этих возбудителей к антибактериальным препаратам возможно только при выращивании в анаэростатах, которые отсутствуют в большинстве лечебных учреждений. Поскольку микробиологическая идентификация неклостридиальной микрофлоры требует специального оборудования и длительного времени, то в повседневной практике для оценки возможного присутствия анаэробной неклостридиальной инфекции целесообразно ориентироваться на результаты микроскопии мазка, окрашенного по Граму. Нами отмечено, что в видовом составе микробной флоры мокроты превалировала кокковая микрофлора (54,2%), а также условно-патогенные энтеробактерии (28,6%), реже встречались синегнойная палочка - 8,6%. В содержимом абсцессов легких наряду с вышеперечисленными бактериями наблюдались кишечная палочка и протей - по 9,8%, а также актиномицеты и энтерококк - по 7,3%.

Микробные ассоциации из 2–3 и даже 4 микробов наблюдались в 70,5% случаев. В ассоциациях наиболее часто встречался стафилококк в сочетании с грамотрицательными бактериями - кишечной и синегнойной палочками. Следует отметить, что в 35% посевах роста бактерий не было, что, при наличии явного гнойно-воспалительного процесса, указывает на присутствие анаэробной флоры. Наиболее часто (в 78,8% случаев) абсцессы легких 3

неклостридиального генеза локализовались в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей (II и VI сегменты) легких; значительно реже поражались базальные и другие сегменты. Чаще абсцессы локализовались в правом (63 %), реже – в левом легком.

Недооценка роли анаэробной неклостридиальной инфекции ведет к ошибкам при назначении этиотропной терапии, выборе метода локальной санации, что может привести к ухудшению состояния пациентов, отрицательной клинико-рентгенологической динамике, развитию полиорганной дисфункции. Течение острых гангренозных абсцессов легких с участием неспорообразующих анаэробов сопровождается характерной клинической картиной, позволяющей с высокой вероятностью до проведения лабораторной диагностики, предположить наличие анаэробной неклостридиальной инфекции.

К первым проявлениям заболевания у пациентов второй группы относятся подъем температуры тела до 39–40 °С (у 96,2%), а также озноб, тахикардия, слабость. Больные жалуются на боли в груди, мучительный кашель, затруднённое дыхание. В начале заболевания количество мокроты было незначительное с постепенным нарастанием суточного объема, однако, она сразу носила гнойный характер, и имела гнилостный зловонный запах. С самого начала заболевания состояние больных прогрессивно ухудшалось, нарастала одышка. У всех пациентов наблюдались выраженные симптомы общей интоксикации, у 45 (84,9%) больных была эйфория, спутанное сознание. Кожные покровы были серо-землистого цвета, сухие, выраженный акроцианоз. Через 7–14 дней, как правило, отмечался прорыв абсцесса в бронхиальное дерево и количество мокроты увеличивалось до 150–500 мл в сутки. Это связано с массивным расплавлением и началом отторжения некротизированных масс.

Снижение гемоглобина до 100 г/л наблюдали у 40 (75,5%) и ниже 100 г/л – у 13 (24,5%) пациентов второй группы; у них же анемия сопровождалась высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ, гипокалиемией, гипо- и диспротеинемией, гиповолемией, нарушениями водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния.

При бронхоскопии диффузный эндобронхит III ст. воспаления выявлен у 48 (90%); локальный – у 5 (10%) пациентов. В ходе ультразвукового исследования абсцесс легкого выглядел как периферически расположенная ан- или гипоэхогенная, бесструктурная зона с неоднородной эхогенной взвесью в центре, на фоне которой, в случае гангренозных абсцессов, визуализировались крупноочаговые эхопозитивные включения – секвестры. Абсцессы выявлялись на фоне инфильтрации или ателектаза легкого; последние имели гипоэхогенную структуру, напоминающую структуру печеночной ткани, с хорошо видимыми гиперэхогенными сегментарными бронхами.

Дифференциальный диагноз проводился с туберкулезом, распадающейся опухолью, однако все они протекают гораздо легче и не сопровождаются выделением мокроты с резким зловонным запахом.

Неклостридиальная инфекция в легком чаще носит гнилостный характер, преобладают процессы некроза, имеется склонность к секвестрации. При аускультации выслушивается дыхание с амфорическим оттенком, разнокалиберные влажные хрипы. У всех 10 больных с гангренозными абсцессами легких были отмечены характерные клинические особенности, указывающие на присутствие неклостридиальной микрофлоры. Заболевание принимало затяжной характер, расширялась зона деструкции, у 3 пациентов развился пиопневмоторакс. Следует сказать, что анаэробный процесс был склонен рано осложняться развитием пиопневмоторакса со зловонной плевральной жидкостью. В области плеврального дренажа часто развивается своеобразная анаэробная флегмона грудной стенки, характерным признаком которой являлось отсутствие кожной гиперемии с преобладанием быстро прогрессирующего плотного отека. В месте инфильтрированной ткани иногда наблюдалась подкожная крепитация. При вскрытии флегмоны выделяется небольшое количество гноя или серозно-гнойной жидкости и обнаруживается локальный некроз фасции.

Среди больных первой группы наблюдали следующие исходы заболевания: полное выздоровление с формированием ограниченного пневмосклероза у 191 (88,9%); клиническое выздоровление - у 16 (7,4%); формирование хронического абсцесса - у 5 (2,3%); летальный исход - у 3 (1,4%) больных. Во второй группе полное выздоровление с формированием ограниченного пневмосклероза наблюдали у 32 (60,4%); клиническое выздоровление - у 5 (9,4%), формирование хронического абсцесса - у 12 (22,6%), летальный исход - у 4 (7,6%) пациентов.

Заключение. Клиническая картина неклостридиальных абсцессов легких соответствовала тяжелому течению по признакам сочетания бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и тяжелого сепсиса, сопровождающегося дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. Наиболее характерными клиническими признаками абсцессов легких, вызванных неклостридиальными анаэробами, оказались острое начало заболевания в стадии «закрытого легочного гнойника», зловонный запах и грязно-серая окраска отделяемой мокроты, зловонное грязно-серого цвета или с коричневым оттенком содержимое полости абсцесса, которые встретились у 47 (88,7%) больных второй группы. Грязно-серый цвет мокроты и гноя из полости абсцесса может служить диагностическим признаком бактероидной инфекции. Помимо этого, характерным является гнилостный запах выдыхаемого воздуха в первые дни заболевания, до прорыва абсцесса в дренирующий бронх, что отчетливо ощущается самим больным и окружающими. Однако отсутствие подобных признаков в мокроте вовсе не исключает анаэробную природу заболевания. Лишь у 2 (0,4%) пациентов второй группы наблюдали постепенное начало заболевания с латентным течением и медленным нарастанием интенсивности кашля и количества отделяемой мокроты до 50 мл в сутки.

При анализе рентгенограмм, выполненных в начале заболевания, определялась округлой формы массивная негомогенная инфильтрация легочной ткани; при установленной предшествовавшей массивной аспирации пневмонические очаги имели пирамидальную форму с основанием, обращенным к плевре, а вершиной к корню легкого. Легочные секвестры иногда были видны на аналоговой рентгенограмме, но при значительных размерах полости деструкции, когда над уровнем жидкости выступает тень секвестра. В большинстве случаев секвестры располагались в небольших полостях, которые обнаруживали только при компьютерной томографии.

При аспирационном генезе признаки деструкции легкого появлялись в более ранние сроки, при этом формируются множественные полости различного размера с горизонтальными уровнями жидкости. Типичная рентгенологическая картина наблюдалась после прорыва абсцесса в бронх с частичным опорожнением гнойника. В большинстве случаев определялась округлая или овальной формы полость более 5 см в диаметре с уровнем жидкости. Вокруг полостей деструкции имелась воспалительная инфильтрация без четких границ с постепенным переходом на неизмененную легочную ткань. Отмечалось увеличение прикорневых лимфатических узлов и обусловленное этим расширение, инфильтрация и нарушение структуры корня легкого на стороне поражения. Уменьшение объема пораженных сегментов легкого, смещение средостения и диафрагмы в сторону патологического процесса указывали на нарушение проходимости бронхов.

Размеры легочного секвестра имеют немаловажную роль в исходе заболевания, если их размеры небольшие, то они могут подвергаться рассасыванию. При благоприятном течении после применения антибиотиков состояние больных значительно улучшается. У них уменьшается суточный объем мокроты, исчезает её запах, на рентгенограммах наблюдается просветление легочной ткани. В течение одного-полутора месяцев наступает клиническое выздоровление, а в легочной ткани остаются лишь участки ограниченного пневмосклероза.

У 47 (90%) больных второй группы применение антибактериальных препаратов антианаэробного действия сопровождалось положительной клинико-рентгенологической динамикой. При неадекватной антианаэробной терапии и недостаточной локальной санации гнойных, как правило, множественных полостей, отмечались тенденция к прогрессированию деструкции легочной ткани, пролонгированию секвестрации, прорыву абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса и острой эмпиемы плевры.

Тактика хирургического лечения абсцессов легких с секвестрацией в разное время была различной от пневмотомии до радикальных операций в объеме пневмон- и лобэктомий. В последняя время их выполняют редко, но показания к ним сохраняются: осложнения, непосредственно угрожающие жизни больных (аррозивное легочное кровотечение), когда отказ от резекции легкого в неотложном порядке неминуемо приводит к их смерти.

При прогрессировании гнойно-деструктивного процесса в легком, наличии секвестров в полости блокированного абсцесса рекомендуется выполнение резекции легкого или торакоабсцессостомии. Следует отметить, что указанные способы оперативных вмешательств являются достаточно травматичными и сопровождаются развитием послеоперационных осложнений, в связи с чем выполняются по строгим ограниченным показаниям. Как правило, после них остаются множественные бронхиальные свищи, требующие дальнейшего оперативного закрытия. Мы склонны считать, что в абсолютном большинстве случаев оптимальным хирургическим лечением при неэффективности консервативной терапии с применением методов бронхологической санации острых гангренозных абсцессов легких, особенно при периферической локализации процесса, является трансторакальное дренирование абсцесса легкого.

У больных гангренозными абсцессами легких развивается хирургический эндотоксикоз, сопровождающийся прогрессированием декомпенсации обменных процессов. Наряду с лекарственной терапией важное значение имеют квантовые и эфферентные методы лечения [2, с. 177]. К их числу относится метод переливания аутокрови, подвергнутой ультрафиолетовому (УФ) облучению (АУФОК). Накопленные клинические наблюдения убедительно свидетельствуют о благоприятном действии АУФОК при лечении абсцессов легких. АУФОК способствует нормализации кровотока в легких, устраняя тем самым воспалительно-деструктивные явления. Сроки полного закрытия полостей у больных, получивших АУФОК, сокращаются в среднем на 7,3±1,2 сут, кроме того применение АУФОК способствовало нормализации гемодинамических параметров [2, с. 177].

С целью повышения эффективности трансторакальных миниинвазивных технологий проводится трансторакальная внутриполостная лазеротерапия и внутриполостное УФ-облучение в сочетании с санацией абсцессов легких раствором гипохлорита натрия [3, с. 79].

При развитии острой эмпиемы плевры значительно ухудшается течение процесса в легком, вплоть до формирования «решетчатого» легкого. Внутриполостное УФ-облучение приводит к уменьшению объема субстрата для развития микроорганизмов, пролонгирует антибактериальное и противовоспалительное действие 0,01% раствора хлоргексидина при санации гнойных полостей у больных острой эмпиемой плевры [4, с. 546; 5, с. 42].

В лечении абсцессов легких используется и системная озонотерапия. Системная озонотерапии способствует повышению эффективности и улучшению исходов лечения заболевания, избирательной коррекции некоторых нарушенных показателей гомеостаза.

Клинически подтвержденная эффективность использования озонотерапии позволяет рекомендовать ее в комплексном лечении абсцессов легких [1, с. 53].

Заключение. Неклостридиальные абсцессы легких имеют клинические особенности, которые позволяют своевременно диагностировать характер возбудителя и планировать комплекс ответных лечебных действий. Гнойно-деструктивные заболевания легких широко гетерогенны по бактериальной патологии. Анаэробная неклостридиальная инфекция у больных острыми абсцессами легких наблюдается в 35% случаев. Чаще выявляются ассоциации анаэробов с аэробами (стафилококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.). Анаэробные неклостридиальные абсцессы легких в 39,2% сопровождаются плевральными осложнениями, отмечаются менее благоприятные исходы заболевания; летальность в этой группе больных составила 7,6%. В лечении острых абсцессов легких необходимо применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, обладающих антианаэробным эффектом. В комплексе лечения больных абсцессами легких с периферической локализацией гнойников при недостаточной эффективности комплексного лечения с использованием бронхологических методов следует шире применять методы локальной трансторакальной санации.