Клинико-диагностические аспекты интраабдоминальной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома (обзор литературы)

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) (в англоязычной литературе abdominal compartment syndrome) — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности [1, 3, 4, 8].

Интраабдоминальное давление (ИАД) в норме является отражением внутриплеврального давления и равняется нулю или умеренно отрицательно (ниже атмосферного). Небольшое повышение давления до 3—10 мм рт. ст. может наблюдаться при ожирении, в послеоперационном периоде, при искусственной вентиляции легких [10]. Компарт-мент-синдром возникает тогда, когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, прерывающего нормальное кровоснабжение органов брюшной полости, порог такого давления зависит также от комплайнса передней брюшной стенки и степени гиповолемии [3, 7, 9].

Существуют несколько методов измерения ИАД, которые можно разделить на прямые (при проведении лапароскопии) и непрямые, при которых используется измерение давления в органах (бедренная вена, желудок, мочевой пузырь), косвенно отражающих давление в брюшной полости. Наибольшее распространение получила методи- ка с использованием измерения давления в мочевом пузыре (Cheatham M. L., 1999). При внутрипу-зырном объеме от 50 до 100 мл стенки мочевого пузыря выполняют функцию пассивной мембраны, что позволяет измерить давление через мочевой катетер. Линейное соотношение между внутрипу-зырным давлением и ИАД сохраняется в диапазоне 5—70 мм рт. ст. Методика включает в себя введение 100 мл стерильного физиологического раствора в пустой мочевой пузырь через обычный мочевой катетер. После этого дренажная трубка катетерной системы отсоединяется от емкости для сбора мочи и присоединяется к манометру или трансдюсеру. Нулевой точкой принимается уровень лобкового симфиза [3].

Выделяют следующие степени интраабдоми-нальной гипертензии (ИАГ): I степень — 10— 15 мм рт. ст., II степень — 15—25 мм рт. ст., III степень — 25—35 мм рт. ст., IV степень — более 35 мм рт. ст.

Вредное влияние повышенного внутрибрюш-ного давления (ВД) на функции внутренних органов и феномен интраабдоминальной гипертензии описал еще в 1872 г. Wendt E. [цит. по Гельфанду Б. Р. и соавт., 2005]. Однако только в середине XX века были признаны негативные эффекты дан- ного синдрома, а именно развитие мультиорган-ной недостаточности со 100%-й летальностью при отсутствии лечения. Ivancovich A. D., et al. (1975), Diamant M., et al. (1978) считают, что основной причиной смерти при ИАГ являются гемодинамические и дыхательные нарушения. В последних публикациях указывается на большую частоту развития острой почечной недостаточности у больных с интраабдоминальной гипертензией [1, 11, 12]. Зуб-ровский В. Ф. и соавт. (2006) рассматривают абдоминальную гипертензию как один из основных пусковых механизмов полиорганной недостаточности при разлитом перитоните. Авторы осуществили измерение ВД у 56 пациентов с разлитым гнойным перитонитом и у всех отметили повышение давления до 9—35 мм рт. ст., причем у больных с полиорганной недостаточностью, которая стала причиной летальных исходов, у 11 человек ВД держалось на уровне 30—35 мм рт. ст.

Необходимо отметить, что повышение ВД не всегда приводит к развитию компартмент-синдро-ма. При перитоните, панкреонекрозе и тяжелой сочетанной травме значительное повышение давления отмечено у 30 % больных, а развитие СИАГ — у 6 % таких пациентов [2, 5, 6, 10]. Гиподиагностика внутрибрюшной гипертензии и компарт-мент-синдрома, по образному выражению Шайна М. (2003), может быть связана с отсутствием знаний о его существовании.

Hopkins D. (2001) проведено многоцентровое эпидемиологическое исследование частоты повышения ВД в 14 отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) шести стран Западной Европы. Оно показало, что АКС развивается в 4,5 % случаев повышенного внутрибрюшного давления. Причем его возникновение в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

Частота АКС еще достаточно не изучена, но очевидно, что у некоторых категорий хирургических больных он встречается наиболее часто. Среди них можно выделить несколько групп пациентов [3].

• 1.    Пневмоперитонеум:

• -    лапароскопия,

• -    разрыв полых органов.

• 2.    Повышенный объем внутрибрюшной жидкости:

• -    травматическое кровотечение,

• -    асцит,

• -    разрыв аневризмы брюшной аорты, - панкреатит.

• 3.    Внутрикишечный газ:

• -    острая дилятация желудка,

• -    острая кишечная непроходимость (механическая или паралитическая)

• 4.    Висцеральный отек:

• -    сепсис,

• -    перитонит,

• -    тупая травма живота,

• -    внутрибрюшное кровотечение, - панкреатит.

• 5.    Факторы абдоминальной стенки:

• -    ожирение,

• -    ожоговые деформации брюшной стенки, - потеря абдоминального объема после вправления грыжи или грыжесечения.

Кроме того, выделяют первичный, вторичный и хронический АКС [2]. Первичный АКС возникает как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости, вторичный — при патологических процессах вне брюшной полости, которые служат причиной повышения ВД, и хронический АКС, развивающийся на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит на фоне цирроза печени), при этом медленное повышение внутрибрюшного давления может быть компенсировано изменениями комп-лайенса брюшной стенки.

Клинические эффекты компартмент-синдрома [3]

Система	Клинические проявления
Сердечнососудистая	Снижение венозного возврата Повышение системного сосудистого сопротивления
Почки	Снижение гломерулярной фильтрации Олигурия
Дыхательная	Снижение соотношения РаО 2 / FiО 2 Гиперкарбия Повышенное давление вдоха
Центральная нервная система	Повышение внутричерепного давления
Желудочнокишечный тракт	Ишемия кишечной стенки Нарушение микробиоценоза кишки

Сердечно-сосудистая система. В ходе различных исследований было показано, что при повышении ВД отмечается уменьшение диаметра внутри- и подпеченочного отделов нижней полой вены. Компрессия крупных сосудов определяет нарушение центральной гемодинамики, сопровождается снижением венозного возврата из нижней половины туловища. Кроме того, интраабдоминаль-ная гипертензия сопровождается повышением внутригрудного давления, тем самым усугубляя снижение венозного возврата, происходит компрессия сердца и магистральных сосудов, повышение давления в системе малого круга [11, 12]. Одновременно наблюдается снижение сердечного выброса в связи с увеличением периферического сосудистого сопротивления и изменения желудочкового комплайенса. Передача повышенного давления в брюшной полости на центральные вены сопровождается как повышением центрального венозного давления (ЦВД), так и давления заклинивания легочной артерии. Поэтому наличие высоких цифр ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии. Более достоверными методами диагностики центральной гемодинамики в данной ситуации является измерение сердечного выброса, сердечных объемов и индексов [7].

Мочевыделительная система. Повышение внутрибрюшного давления было определено как независимый фактор в развитии почечной недостаточности [9]. На начальных стадиях нарушение функции почек связано с прямой компрессией паренхимы и сосудов почек. С повышением почечно-сосудистого сопротивления снижается почечный кровоток и соответственно скорость гломерулярной фильтрации. Эти изменения ведут к олигурии, которая может продолжаться, несмотря на восстановление сердечного выброса. Снижение гломерулярной фильтрации наступает при повышении ВД более 10—15 мм рт. ст., а анурия возникает при давлении более 30 мм рт. ст. [8, 11, 12].

Дыхательная система. Одним из первых клинических проявлений повышенного ВД, еще до развития компартмент-синдрома, является появление одышки. Она связана со снижением легочного комплайенса, повышением давления на вдохе, гипоксией и гиперкапнией. Патофизиологические изменения приводят к изменению вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения шунта, увеличения пикового инспираторного давления, увеличению внутриплеврального давления [7]. Пациенты уже на начальных этапах развития синдрома нуждаются в проведении респираторной поддержки, так как у них значительно страдает биомеханика дыхания и быстро развивается острая дыхательная недостаточность.

Центральная нервная система. Повышение ВД может привести к повышению внутричерепной гипертензии [3]. Наиболее вероятным объяснением этому факту является нарушение венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного ЦВД, и влияние повышенного ВД на ликвор через эпидуральное венозное сплетение. Данное обстоятельство следует принимать во внимание при сочетании тупой травмы живота и черепно-мозговой травмы.

Желудочно-кишечный тракт. При АКС отмечается ишемия слизистой оболочки кишечника вследствие нарушения мезентериального кровообращения, снижается парциальное давление кислорода в слизистой и повышение продукции свободных радикалов. Все это облегчает бактериальную транслокацию и снижает защитные свойства слизистой кишечника, увеличивая риск несостоятельности хирургических анастомозов.

Диагностика, профилактика и лечение АКС. Клинические проявления повышенного ВД, как правило, не специфичны и присутствуют у большинства больных в критических ситуациях. При этом важно выявление групп больных, склонных к развитию этого состояния. Диагноз АКС вероятен у больных при ВД более 15 мм рт. ст., при наличии таких признаков, как ацидоз, гипоксемия, повышение ЦВД, гипотония, олигурия.

Профилактические действия должны осуществляться в двух направлениях. Во-первых, уже на операционном столе должен быть решен вопрос о типе ушивания раны (лапаростомия, наложение послойных швов, либо временная ее пластика адсорбирующими сетками или заплатами). Вторым направлением является оптимизация уровня тканевой перфузии. В качестве индикаторов могут быть использованы такие показатели, как лактат плазмы, уровень pН слизистой и др. [3].

В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным методом лечения, сопровождающимся достоверным снижением летальности. Снижение летальности возможно до 20 % при ранней диагностике АКС и до 43—65 % при поздней диагностике. При отсутствии лечения описана 100%-я летальность [1]. После декомпрессии ушивание брюшной полости может быть отложено на длительное время вследствие отека кишечника. Следует иметь ввиду, что у больных с лапаростомией потребность в жидкости резко повышена — 10—20 литров. Исследования показывают, что восстановление перфузии ранее неадекватно перфузируемых тканей сопровождается высвобождением в общую циркуляцию большого количества токсических продуктов (калий, лактат, аденозин), что сопровождается развитием аритмии, депрессией миокарда, вазодилатацией.

Таким образом, повышение внутрибрюшно-го давления может приводить к компартмент-син-дрому и являться одним из пусковых механизмов полиорганной недостаточности при острых хирургических заболеваниях брюшной полости. Поэтому у больных с риском развития АКС необходим мониторинг внутрибрюшного давления и его коррекция.