Клинико-диагностические параллели инфильтративно-нагноительной микроспории и глубокой трихофитии

¹Введение. В настоящее время грибковые заболевания кожи и ее придатков занимают одно из ведущих мест в дерматологической практике [1]. Среди заболеваний микотической этиологии выделяется, в частности, заболеваемость зооантропонозными дерматомикозами [2].

Микроспория — инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожи и ее придатков, вызванное патогенными грибами рода Microsporum [3]. Микроспория относится к наиболее часто встречающимся грибковым заболеваниям в педиатрической практике. Заболеваемость микроспории в России, странах Европы и США превосходит заболеваемость трихофитией [4]. Наиболее частым возбудителем микроспории в России является зоофильный гриб Mi-crosporumcanis, вторым по частоте встречаемости — антропофильный гриб Microsporumferrugineum [3]. Грибковые заболевания, вызванные Microsporumca-nis, чаще регистрируется в конце лета и начале осени. Основным источником инфекции являются кошки, реже собаки. Заражение происходит в результате непосредственного контакта с больными животными или при соприкосновении с предметами, загрязненными шерстью животных. По глубине поражения кожи выделяют поверхностную и инфильтративно-нагноительную микроспорию. В настоящее время отмечается тенденция к учащению встречаемости ин-фильтративно-нагноительных форм микроспории [5, 6]. Причиной увеличения регистрации данной формы микотической патологии, по мнению авторов, является наличие изменений в иммунном статусе больных и в нарушении характера иммунного реагирования на антигены грибов возбудителей, а не усиление факторов патогенности инфекционных агентов [7].

Трихофития — грибковое заболевание кожи и ее придатков, вызываемое патогенными грибами рода Trichophyton.Основным возбудителем трихофитии в настоящее время является антропофиль-ный гриб Trichophytontonsurans, реже встречается Trichophytonviolaceum. Заражение происходит при

Адрес: г. Саратов, ул. Челюскинцев, 68, кв. 8.

Тел.: 89372291929

E-mail: meduniv@sgmu.r контакте с больным человеком, а также через предметы обихода. Антропофильные возбудители являются причиной развития у человека поверхностной и хронической трихофитии. Зоофильная трихофития встречается главным образом у сельских жителей. Носителями гриба Trichophytongурseum обычно служат грызуны (мыши, крысы). Инфицирование человека в основном происходит при контакте с пылью, сеном, загрязненными пораженной грибом шерстью мышей, а также при непосредственном контакте с животным. Трихофития, вызванная Trichophytongypseum, регистрируется чаще в осеннее время. Основным резервуаром гриба Trichophyton Verrucosum в природе является крупный рогатый скот. Однако в настоящее время заражение от крупного рогатого скота происходит гораздо реже вследствие его вакцинации. Трихофития, вызванная Trichophyton Verrucosum, чаще наблюдается с декабря по март. Зоофильные возбудители вызывают у человека развитие инфильтра-тивно-нагноительных форм трихофитии [8]. Следует отметить, что грибы обладают способностью вызывать бурную воспалительную реакцию только при непосредственном переносе их от больных животных к человеку. Впоследствии, при передаче грибковой инфекции от человека к человеку, зоофильные три-хофитоны обусловливают клиническую картину поверхностной формы трихофитии [9].

Диагностика микроспории и трихофитии основана на клинических проявлениях заболевания, микроскопическом и культуральном исследовании, дополнительно используют люминесцентную диагностику.

Материал и методы. В связи с редкой встречаемостью приводим наблюдение инфильтративно-на-гноительной формы трихофитии волосистой части головы.

Больная А., 8 лет, житель села Новоросляевка-Дергачевского района Саратовской области, поступила с жалобами на резко болезненные высыпания красного цвета с обильным гнойным отделяемым на коже волосистой части головы.

Из анамнеза известно: ребенок болен в течение 15 дней, когда после контакта с теленком (семья проживает в частном доме и во дворе содержит крупный рогатый скот) на коже волосистой части головы по- явились округлые очаги красного цвета. В течение 5 дней количество высыпаний увеличилось, возникла болезненность в области эффлоресценций. Лечилась в районной ЦРБ по поводу пиодермии наружными средствами (анилиновыми красителями и мазями с антибиотиками).

В связи с остротой патологического процесса на коже родители обратились за помощью в ККБ СГМУ им. В. И. Разумовского, куда девочка и была впоследствии госпитализирована.

Из перенесенных ранее заболеваний: ОРВИ, гастродуоденит, реактивный панкреатит. Кожные заболевания у родственников отсутствуют.

При осмотре кожные покровы обычного цвета, влажность и эластичность сохранена. Патологический процесс на коже имеет островоспалительный, многоочаговый характер, локализуется на коже волосистой части головы, в затылочной, теменных и височных областях. Высыпания представлены множественными полушаровидными, флюктуирующими узлами синюшно-красного цвета, размером до 4 см в диаметре, бугристая поверхность которых покрыта пустулами конической формы и гнойно-геморрагическими корками. Устья волосяных фолликулов резко расширены и заполнены гнойным содержимым,при надавливании на поверхности появляются фокусно расположенные обильные капели гноя, похожие на капли меда при вскрытии медовых сот (симптом «медовых сот Цельзия»). Волосы в очагах поражения обломаны на высоте 2–3 мм, а часть расшатана и легко удаляется. В теменной области часть волос выпала. При пальпации выраженная болезненность. Затылочные лимфатические узлы увеличены в размерах, плотной консистенции, болезненные при пальпации (рис. 1, 2).

Из результатов дополнительных методов обследования:

Общий анализ крови (ОАК): эритроциты 4,9*1012/л, гемоглобин 120 г/л, лейкоциты 19,4*109/л, тромбоциты 299*1012/л, СОЭ 54 мм/час.

За пределы нормы выходят два показателя ОАК: лейкоцитоз 19,4*109/л и СОЭ 54 мм/час.

Общий анализ мочи (ОАМ): удельный вес 1020, сахар отр., белок отр., лейкоциты 0–2 в поле зрения. Без патологии.

Биохимический анализ крови: ГГТ 22,3/л, глюкоза 4,5 ммоль/л, АЛТ 12,1/л, АСТ 26,2/л, белок общий 73 г/л, альбумин 44 г/л, креатинин 73,4/л, мочевина 6,6/л, общий билирубин 18,4/л, прямой билирубин 5,0/л, ревматоидный фактор отр., С-реактивный белок-отр.

В соскобе на грибы с очагов поражения найдены споры и мицелий гриба.

Посев из пустул на флору роста не дал.

При осмотре в лучах лампы Вуда волосистой части головы специфического свечения за микроспорию нет.

Дифференциальный диагноз проведен с инфиль-тративно-нагноительной формой микроспории и пиодермией.

Высыпания у ребенка возникли на волосистой части головы и имели специфическую клиническую картину, да и соскоб на грибы показал наличие спор и мицелия, что могло бы натолкнуть на мысль о развитии у больной инфильтративно-нагноительной формы микроспории. Но анамнестические данные и отсутствие изумрудного свечения в лучах лампы Вуда не соответствуют данному диагнозу.

Рис. 1. До лечения

Рис. 2. До лечения

Диагноз пиодермии отвергнут в связи с несоответствием клинической картины патологического процесса на коже у нашей больной ни с одной из форм данной группы заболеваний. Полученные результаты посева содержимого из пустул (посев роста не дал) подтвердили опровержение данного диагноза.

После дифференциальной диагностики выставлен окончательный диагноз: «Трихофития волосистой части головы, инфильтративно-нагноительная форма».

Результаты . Больной проводилось следующее лечение: системные антимикотики (Tab. Griseofulvini в дозе 16 мг/кг в сутки;), антибактериальные препараты широкого спектра действия (Sol. Lincomycinihy-drochloride 30% —1,0 в/м 2 р/с; Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/м 1р/с;), витаминные препараты (Sol. VitB12150y в/м 1 р/с), биостимулирующие средства (Sol. Immunali по 1,5 мл внутрь 3 р/с), наружное лечение (Cr. Lamisil 2 р/д; Spr. Termicon 2 р/д; T-ra Jodi 2% 2 р/д).

Под влиянием терапии кожный процесс регрессировал медленно. С началом назначенной терапии болезненность в области высыпаний уменьшилась. На коже волосистой части головы узлы уменьшались в размерах, приобретали буроватый цвет, гнойное

Рис. 3. После лечения

Рис. 4. После лечения

отделяемое уменьшалось. На поверхности пустулы ссохлись в гнойные корки. Через 2 недели после начала терапии был получен первый отрицательный результат обследования на грибы. Постепенно патологические высыпания на волосистой части головы разрешились с формированием рубца (рис. 3, 4).

После получения трех отрицательных результатов обследования на грибы пациентка была выписана из стационара.

Обсуждение. Данное клиническое наблюдение интересно в связи с редкой встречаемостью ин-фильтративно-нагноительной формы трихофитии, сложностью диагностики на амбулаторном этапе, проведением дифференциального диагноза. Позднее у двоюродного брата нашей пациентки была диагностирована трихофития гладкой кожи, что свидетельствует о высокой контагиозности заболевания и о необходимости профилактики зоонозной трихофитии, которая заключается в выявлении и лечении больных животных и проведении дератизации.

Заключение. Данное клиническое наблюдение интересно в связи с редкой встречаемостью инфиль-тративно-нагноительной формы трихофитии, сложностью дифференциальной диагностики на амбулаторном этапе. Кроме того, тяжесть патологического процесса, его влияние на общее состояние больной, возможное развитие впоследствии косметического дефекта доказывают необходимость ранней диагностики и назначения адекватного лечения.