Клинико-диагностическое значение показателей апоптоза и пролиферации эзофаго-гастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени

Автор: Сущенко Марина Александровна, Козлова И.В.

Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj

Рубрика: Внутренние болезни

Статья в выпуске: 3 т.5, 2009 года.

Бесплатный доступ

Цель исследования - изучение клинико-морфологических особенностей патологии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и роли показателей апоптоза и пролиферации в развитии патологии эзофагогастро- дуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Обследованы 42 пациента с алкогольным гепатитом и 44 пациента с циррозом печени. Всем проведено эндоскопическое, гистологическое и иммуногистохимическое обследование. С помощью наборов антител изучали пролиферативную активность эпителиоцитов желудка. У пациентов при трансформации хронического алкогольного гепатита в цирроз печени нарастают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, на фоне которых отмечаются хронические эрозии или пептические язвы без перифокального воспаления. Активируются процессы пролиферации и апоптоза, что в полной мере определяет морфологические изменения гастродуоденальной зоны. Усиление процессов пролиферации и апоптоза способствует прогрессированию структурных изменений эзофагогастродуоденальной зоны, что может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критерием.

Еще

Эзофагогастродуоденальная зона, пролиферация, апоптоз, алкогольная болезнь, гепатит, цирроз

Короткий адрес: https://sciup.org/14916921

IDR: 14916921

Текст научной статьи Клинико-диагностическое значение показателей апоптоза и пролиферации эзофаго-гастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени

Введение. В настоящее время алкоголь признают гепатотропным токсином, который оказывает на печень как прямое, так и опосредованное повреждающее действие. Рост употребления алкоголя отмечается во всем мире. Потребление более 12 литров алкоголя в год приводит к отчетливому увеличению частоты формирования генетических дефектов у населения [1,2,3]. Примерно 95% алкоголя, поступающего в организм извне, утилизируется. Ближайшим метаболитом этанола является ацетальдегид, образующийся в основном в печени, который и является повреждающим фактором для нее и всего организма [4].

Злоупотребление алкоголем можно рассматривать в качестве примера наиболее распространенного длительного экзогенного химического воздействия на организм. В течении и прогрессировании алкогольной болезни выделяют три стадии. На первой стадии формируется психическая зависимость, на второй развивается физическая зависимость, а третья стадия являет собой классический вариант хронического алкоголизма в медицинском понимании [5].

Алкогольная болезнь печени имеет много неясного в этиологии и патогенезе. Несмотря на длительный период этой проблемы, остается целый ряд вопросов, на которые предстоит дать ответ. В литературе практически отсутствуют данные о связи поражения эзофагогастродуоденальной зоны и степени поражения печени, характере течения данной патологии.

Результаты клинико-эндоскопического обследования больных с патологией эзофагогастродуоде-нальной зоны при алкогольной болезни печени приведены в табл. 1. При клиническом обследовании у пациентов с хроническим алкогольным гепатитом у 31% пациентов был выявлен малоинтенсивный болевой синдром и у 35,7% — дискомфорт в эпигастральной области. При анализе частоты встречаемости симптомов поражения эзофагогастродуоденальной зоны, выявлено, что гастралгию пациенты с алкогольным циррозом печени отмечали в 20,5%, чем больные с хроническим гепатитом — 31%. Для пациентов первой группы характерно появление болевого синдрома после приема пищи, тогда как во второй группе встречались наиболее часто постоянные боли. Для пациентов с циррозом печени характерно было наличие симптомов желудочной диспепсии, в частности преобладали жалобы на отрыжку — 36,4%, тошноту — 59,1,

Таблица1

Клинико-эндоскопические признаки поражения эзофагогастродуоденальной зоны у пациентов с алкогольной болезнью печени

По результатам эндоскопического исследования у пациентов с алкогольной болезнью печени были выявлены различные варианты поражения эзофагога-стродуоденальной зоны.

Картина катарального эзофагита выявлена у такого же числа пациентов с циррозом печени, что и среди больных с хроническим алкогольным гепатитом (у 8 пациентов). Во второй группе эрозивный эзофагит не обнаружен, тогда как в первой группе встретился у 1 пациента (2,4%). Для пациентов первой группы наиболее характерна картина поверхностного (катарального) гастрита — 20 (47,6 %), очаговый атрофический гастрит выявлен у 10 пациентов (23,8 %), мультифокальный атрофический у 12 пациентов (28,6 %). При циррозах классов А-С выявлены признаки портальной гипертензии.

Хронический дуоденит и дуоденогастральный рефлюкс преобладали у пациентов второй группы

(22 (50%) пациентов и 14 (32,4%) пациентов соответственно), тогда как у пациентов с хроническим алкогольным гепатитом обнаружены у 14 (33,3%) пациентов и 6 (14,5%) пациентов соответственно.

Результаты иммуногистохимического и морфометрического исследования представлены в табл. 3,

Таблица 2

*- показатели имеют достоверные различия (р<0,05)

Таблица 3

Группы пациентов

І Ki-67 (%)

І apopt (%)

Контрольная группа (практически здоровые лица)

13,5±0,7

0,42±0,04

Пациенты с хроническим алкогольным гепатитом

31,6±1,8*

0,64±0,05*

Пациенты с алкогольным циррозом печени класса А-С

39,5±1,6*

0,78±0,06*

Обсуждение. Результаты проведенного исследования позволили наиболее полно показать картину изменений эзофагогастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени и высказать гипотезу о роли показателей пролиферативной активности в развитии данной патологии.

Список литературы Клинико-диагностическое значение показателей апоптоза и пролиферации эзофаго-гастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени

  • Сидоров, П.И. Поражение желудочно-кишечного тракта при алкоголизме/П.И. Сидоров, Н.С. Ишеков, А.Г. Соловьев//Соматогенез алкоголизма. -М., 2003. -С.54 -61.
  • Махов, В.М. Желудочно-кишечный тракт при острой и хронической алкогольной интоксикации/В.М. Махов, С.А. Галлямова, М.В. Юраж//Рос. мед. журнал. -2000. -№2. -С. 3-9.
  • Андреев, В.Н. Поражение органов системы пищеварения при хроническом алкоголизме/В.Н. Андреев//Здравоохранение. -2004. -№4. -С. 89-92.
  • Шептулин, А.А. Алкогольные поражения слизистой оболочки желудка/А.А. Шептулин//Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -2008. -№5. -С.62-64.
  • Москаленко, В.Д. Медицинские последствия алкоголиз-ма и наркомании/В.Д. Москаленко//Наркология. -2007. -№7. -С. 52-53.
  • Takagi, A. The effect of Helicobacter pylori on cell proliferation and apoptosis in gastric epithelial cell lines/A. Takagi, S. Watanabe, M. Igarashi et al.//Aliment. Pharmacol. Ther. -2000. -Vol.14, suppl. 1. -P.188-192.
  • Webster, J.I. Neuroendocrine regulation of immunity/J.I. Webster, L. Tonelli, E.M. Sternberg//Ann.Rev.Immunol. -2002. -Vol.20. -P.125-163.
  • Baishali Bhattacharya. Non-neoplastic disorders/Baishali Bhattacharya, Ch.A. Iacobuzio, E.A.Montgomery.//Gastrointestinal and liver pathology -Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier, 2005. -P. 66-69.
  • Kuepper-Nybelen, J. Patterns of alcohol consumption and Helicobacter pylori infection: results of a population-based study from Germany among 6545 adults/J. Kuepper-Nybelen, W. Thefeld, D. Rothenbacher, H. Brenner//Aliment. Pharmacol. Ther. -2005. -Vol.21. -P. 57-64.
  • Аруин, Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения/Л.И. Аруин//Клин.мед. -2000. -№1. -С.5-10.
  • Белушкина, Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза/Н.Н. Белушкина, С.Е. Северин//Архив.патол. -2001. -№1. -С51-60.
  • Salaspuro, M. H. pylori alcohol dehydrogenase/M. Salaspuro, R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat.//Helicobacter pylori. Basic mechanisms to clinical cure -Cornwall, 2004. -P. 232-242.
Еще
Статья научная