Клинико-эпидемиологические особенности клиновидных дефектов твёрдых тканей зубов у взрослых пациентов различных возрастных групп

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616.314.–004.6–08–036.2                     

Некариозные поражения твёрдых тканей зубов, в частности клиновидные дефекты, представляют собой одну из актуальных медико-социальных и клинических проблем современной стоматологии. Высокая распространённость данной патологии среди взрослого населения, тенденция к увеличению частоты и глубины поражений с возрастом, а также выраженное негативное влияние на качество жизни пациентов, обусловленное болевым синдромом и гиперестезией, определяют необходимость углублённого изучения клинических особенностей и факторов риска развития клиновидных дефектов [1, 2].

Несмотря на значительное количество исследований, посвящённых кариозным поражениям зубов, клиновидные дефекты до настоящего времени остаются недостаточно изученными. В научной литературе отсутствует единое представление об их этиопатогенезе, что существенно затрудняет формирование обоснованных и унифицированных подходов к профилактике и лечению данной формы некариозных поражений. Противоречивость данных о роли окклюзионных, механических, химических и функциональных факторов, а также различия в методологических подходах к диагностике и классификации клиновидных дефектов приводят к высокой вариабельности результатов исследований и ограничивают их клиническую сопоставимость [3].

Особое значение приобретает изучение клиновидных дефектов в возрастном аспекте. У пациентов различных возрастных групп клиническое течение данной патологии может существенно различаться по глубине поражения твёрдых тканей зубов, темпам прогрессирования, выраженности гиперестезии и частоте осложнений, включая развитие вторичного кариеса в пришеечной области. При этом данные о возрастных особенностях клиновидных дефектов, особенно у лиц среднего возраста, в литературе носят фрагментарный характер и недостаточно систематизированы, что затрудняет формирование дифференцированных клинических рекомендаций [4, 5].

Дополнительным фактором актуальности является взаимосвязь клиновидных дефектов с состоянием гигиены полости рта и воспалительными изменениями тканей пародонта. Недостаточный уровень индивидуальной гигиены, а также наличие гингивита или пародонтита способствуют ухудшению локальных условий в пришеечной зоне, оголению твёрдых тканей зубов, формированию ретенционных зон и усилению проявлений гиперестезии. Указанные изменения могут модифицировать клиническое течение некариозных поражений и способствовать их прогрессированию, что обосновывает необходимость комплексного, междисциплинарного подхода к диагностике и лечению таких пациентов [6, 7].

В условиях отсутствия стандартизированных диагностических критериев и единых клинических протоколов лечения клиновидных дефектов особую значимость приобретает проведение клинико-эпидемиологических исследований с применением унифицированных методов оценки. Такой подход позволяет объективно определить распространённость, клиническую структуру и особенности течения клиновидных дефектов в различных возрастных группах, а также выявить значимые модифицирующие факторы [8-10].

Таким образом, комплексное изучение клиновидных дефектов твёрдых тканей зубов с учётом возрастных, клинических и гигиенических факторов является актуальной научнопрактической задачей стоматологии. Решение данной задачи позволит повысить эффективность ранней диагностики, обосновать дифференцированные подходы к лечению и разработать профилактические мероприятия, направленные на снижение распространённости и прогрессирования некариозных поражений твёрдых тканей зубов.

Цель исследования изучить распространённость клиновидных дефектов твёрдых тканей зубов у взрослых лиц различных возрастных групп и выявить особенности их клинического течения.

Материалы и методы исследования

Исследование проведено в 2025–2026 гг. на базе межфакультетской кафедры стоматологии Государственного медицинского института переподготовки и повышения квалификации им. С. Б. Даниярова. В рамках исследования было обследовано 200 пациентов, обратившихся за стоматологической помощью в стоматологическую поликлинику «Вита Дент» г. Кара-Балта, из которых 120 (60 %) составили мужчины и 80 (40%) — женщины в возрасте от 25 до 50 лет. В зависимости от возраста все обследуемые пациенты были распределены на две группы: первую группу составили лица молодого возраста (25–35 лет), вторую — пациенты среднего возраста (36–50 лет). Клиническое стоматологическое обследование включало осмотр внешнего вида лица и органов полости рта с использованием стандартного набора стоматологических инструментов (зеркало, зонд).

При выявлении клиновидных дефектов твёрдых тканей зубов проводилась оценка общего соматического статуса пациентов на основании данных анамнеза, а также анализа медицинской документации, предоставленной пациентами и выданной врачами-интернистами. В процессе изучения клиновидных дефектов оценивали их распространённость (единичные и множественные поражения), а также стадию развития патологического процесса

(начальная, поверхностная, средняя и глубокая). Дополнительно учитывались клинические фазы течения клиновидных дефектов — фаза обострения и фаза стабилизации.

Частоту выявления клиновидных дефектов твёрдых тканей зубов определяли в абсолютных значениях и в процентном соотношении. Стоматологическое обследование осуществлялось в соответствии со стандартной методикой Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1983 г.) с расчётом стоматологических индексов КПУ, OHI-S и PMA.

Проведение исследования одобрено локальным этическим комитетом и осуществлялось с соблюдением общепринятых этических норм и требований Высшей аттестационной комиссии Кыргызской Республики.

Результаты исследования и их обсуждения

В ходе клинико-стоматологического исследования были обследованы 200 пациентов, обратившихся за стоматологической помощью в стоматологическую поликлинику «Вита Дент» г. Кара-Балта. По данным клинического обследования установлено, что распространённость некариозных поражений шейки зубов варьировала от 35 % до 71 %. Наиболее часто поражения выявлялись в области премоляров верхней и нижней челюстей, что подтверждает их уязвимость к действию неблагоприятных механических и химических факторов.

В первую возрастную группу (25–35 лет) вошли 76 пациентов с клиновидными дефектами твёрдых тканей зубов, среди которых было 45 мужчин и 31 женщина. Анализ распространённости патологического процесса показал преобладание единичных клиновидных дефектов: поражение 2–3 зубов выявлено у 70 пациентов (41 мужчина и 29 женщин). Множественные клиновидные дефекты (4 и более поражённых зубов) диагностированы лишь у 6 пациентов (4 мужчины и 2 женщины).

Оценка клинического течения клиновидных дефектов в данной возрастной группе показала, что фаза обострения, характеризующаяся интенсивной утратой твёрдых тканей зубов в течение 2–3 месяцев, была выявлена у 4 пациентов (2 мужчины и 2 женщины). У подавляющего большинства обследованных (72 пациента) клиническое течение соответствовало фазе стабилизации, для которой характерно медленное прогрессирование дефектов на фоне умеренно выраженной гиперестезии либо её отсутствия.

Анализ стадий клиновидных дефектов в первой возрастной группе показал, что начальные проявления (I стадия) были выявлены у 3 пациентов (2 мужчины и 1 женщина). Наиболее часто диагностировались поверхностные клиновидные дефекты (II стадия) — у 65 пациентов. Для них была характерна щелевидная форма, глубина поражения до 0,5 мм и протяжённость стороны дефекта до 3,0–3,5 мм с преимущественным поражением эмали. Средние клиновидные дефекты (III стадия) выявлены значительно реже — у 5 пациентов и характеризовались формированием дефекта, ограниченного двумя плоскостями, расположенными под углом 40–45°, при глубине 1,0–1,2 мм. Глубокие клиновидные дефекты (IV стадия) у пациентов молодого возраста выявлены не были.

Во вторую возрастную группу (36–50 лет) вошли 124 пациента с клиновидными дефектами твёрдых тканей зубов. Анализ распределения патологии показал, что клиновидные дефекты встречались как у мужчин, так и у женщин без выраженной зависимости от пола, при этом отмечалась тенденция к увеличению числа множественных поражений. Единичные клиновидные дефекты диагностированы у 75 пациентов (47 мужчин и 28 женщин), тогда как множественные поражения выявлены у 47 пациентов (27 мужчин и 20 женщин).

Клиническое течение клиновидных дефектов у пациентов второй возрастной группы в большинстве случаев характеризовалось фазой стабилизации. Фаза обострения была диагностирована лишь у 2 пациентов (1 мужчина и 1 женщина) и сопровождалась ускоренной убылью твёрдых тканей зубов и выраженными субъективными ощущениями. У остальных 122 пациентов отмечалось медленное прогрессирование патологического процесса без выраженной динамики углубления дефектов и, как правило, слабо выраженная либо отсутствующая гиперестезия. Анализ клинических стадий показал, что начальная стадия клиновидных дефектов во второй возрастной группе выявлялась крайне редко — лишь у одного пациента мужского пола. При этом средние клиновидные дефекты встречались значительно чаще, чем у пациентов молодого возраста (9 случаев против 5), что свидетельствует о более выраженном прогрессировании патологического процесса. У 11 пациентов (6 мужчин и 5 женщин) диагностированы глубокие клиновидные дефекты, характеризующиеся вовлечением глубоких слоёв дентина при сохранении гладких и блестящих краёв дефекта, что указывает на длительное и медленно прогрессирующее течение заболевания. Развитие вторичного кариеса в области клиновидных дефектов выявлено исключительно у пациентов второй возрастной группы — у 5 человек (3 мужчины и 2 женщины). Согласно данным клинического обследования, данное осложнение было связано с неудовлетворительным уровнем индивидуальной гигиены полости рта. В первой возрастной группе случаев кариозного поражения в области клиновидных дефектов зарегистрировано не было. Анализ топографических особенностей показал, что у пациентов обеих возрастных групп клиновидные дефекты преимущественно локализовались на щёчных поверхностях премоляров, а также на вестибулярных поверхностях клыков, центральных и латеральных резцов верхней челюсти. Поражения оральных поверхностей зубов в исследуемых группах не выявлены. У большинства пациентов отмечалась повышенная чувствительность поражённых участков твёрдых тканей коронки зуба к температурным, химическим и механическим раздражителям.

Оценка гигиенического состояния полости рта по индексу OHI-S показала преобладание удовлетворительного и неудовлетворительного уровней гигиены у пациентов с некариозными поражениями. Это имеет клиническое значение, поскольку при недостаточной гигиене увеличивается количество мягкого налёта и минерализованных отложений, изменяются локальные условия в пришеечной области зубов и повышается риск присоединения воспалительных изменений тканей пародонта. Показатели индекса PMA у значительной части обследованных свидетельствовали о наличии воспалительных изменений в тканях пародонта. Воспаление десны следует рассматривать как сопутствующий модифицирующий фактор, способствующий прогрессированию клиновидных дефектов за счёт ухудшения условий самоочищения, формирования ретенционных зон и усиления клинических проявлений гиперестезии, а также за счёт рецессии десны и оголения пришеечной области зубов (Таблица).

Таблица

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С КЛИНОВИДНЫМИ ДЕФЕКТАМИ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ ПО СТАДИЯМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЫ

Стадия клиновидного дефекта	Клиническая характеристика	1 группа (25–35 лет)	2 группа (36–50 лет)
I стадия (начальная)	Щелевидный дефект, поражение эмали	3 чел. (2 м, 1 ж)	1 чел. (1 м)
II стадия (поверхностная)	Поражение эмали, глубина до 0,5 мм, длина дефекта до 3– 3,5 мм	65 чел. (40 м, 28 ж)	—

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 12. №3 2026

Стадия клиновидного дефекта	Клиническая характеристика      1 группа         2 группа (25–35 лет)       (36–50 лет)
III стадия (средняя)	Дефект, ограниченный двумя        5 чел.            9 чел. плоскостями под углом 40–        (3 м, 2 ж) 45°, глубина 1,0–1,2 мм
IV стадия (глубокая)	Поражение глубоких слоёв       не выявлены        11 чел. дентина, гладкие и блестящие                        (6 м, 5 ж) края
Всего пациентов с клиновидными дефектами	76 чел.            124 чел.

Таким образом, полученные данные подтверждают, что некариозные поражения твёрдых тканей зубов формируются и прогрессируют в условиях взаимодействия нескольких факторов, среди которых состояние гигиены полости рта и воспалительные изменения пародонта играют существенную роль в модификации клинического течения заболевания.

Выводы

• 1.    В результате проведённого клинико-стоматологического обследования установлена высокая распространённость некариозных поражений твёрдых тканей зубов среди пациентов молодого и среднего возраста, что подтверждает актуальность данной патологии в структуре стоматологической заболеваемости трудоспособного населения.

• 2.    Анализ клинической структуры некариозных поражений показал, что ведущей формой патологии являлись клиновидные дефекты, которые преимущественно локализовались в пришеечной области премоляров и вестибулярных поверхностях клыков и резцов, главным образом верхней челюсти, и сопровождались повышенной чувствительностью твёрдых тканей зубов различной степени выраженности.

• 3.    Выявлены выраженные возрастные особенности клинического течения клиновидных дефектов: у пациентов молодого возраста преимущественно диагностировались поверхностные формы поражений и фаза стабилизации патологического процесса, тогда как у пациентов среднего возраста чаще встречались средние и глубокие клиновидные дефекты, а также случаи осложнения кариесом.

• 4.    Оценка гигиенического состояния полости рта по индексу OHI-S выявила преобладание удовлетворительного и неудовлетворительного уровней гигиены у пациентов с некариозными поражениями, что может рассматриваться как один из факторов, способствующих прогрессированию патологического процесса.

• 5.    Показатели индекса PMA у значительной части обследованных пациентов свидетельствовали о наличии воспалительных изменений в тканях пародонта, которые следует расценивать как сопутствующий и модифицирующий фактор, усугубляющий клиническое течение некариозных поражений твёрдых тканей зубов.

• 6.    Полученные результаты подтверждают необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению клиновидных дефектов, включающего коррекцию окклюзионных нарушений, оптимизацию индивидуальной гигиены полости рта, устранение парафункциональных нагрузок и учёт общего соматического статуса пациента.

• 7.    Выявленные методологические ограничения и высокая вариабельность данных, представленных в литературе, указывают на целесообразность проведения дальнейших исследований с применением стандартизированных диагностических критериев и унифицированных протоколов оценки некариозных поражений твёрдых тканей зубов.