Клинико-этиологические особенности и патогенез пневмоний у детей

Актуальность. Болезни органов дыхания занимают ведущее место в структуре детской заболеваемости и смертности, отмечается тенденция, чем младше ребенок, тем серьезнее данная проблема. Одно и то же заболевание респираторного тракта может иметь различное клиническое течение у детей раннего и старшего возраста[4,7,11,14]. Бронхолегочная система очень уязвима к воздействию различных неблагоприятных факторов, которые в последующем приводят зачастую к воспалительным процессам. Это связанно с тем, что к моменту рождения ребенка морфологическое строение легких еще не совершенно, интенсивный рост дифференцировка дыхательных органов продолжается в течение первых месяцев и лет жизни[1,5,8,10,16]. Окончательное формирование и созревание органов дыхания у детей заканчивается в среднем к 7 годам, а в дальнейшем происходит только их увеличение в размерах. Пневмония является актуальной проблемой в педиатрической практике. На сегодняшний день отмечается рост, как заболеваемости, так и остается относительно высокой смертность от пневмонии среди детского населения. На практике, у детей, прибывающих в амбулаторных условиях, проблемами являются диагностика и адекватные методы терапии пневмонии у детей разных возрастных групп.

По данным одних авторов, в этиологии пневмонии доминирует роль респираторных вирусов, других - респираторно-вирусная инфекция, третьих - присоединение бактериальной инфекции. Выявлена доминирующая роль патогенного стафилококка при тяжелых формах острой очаговой и сегментарной пневмонии [2,7,13,15] .

Респираторные вирусы имеют существенное значение в механизме развития острой пневмонии. Это выражается в том, что вирусемия в начальном периоде острой респираторно-вирусной инфекции способна вызывать циркуляторные расстройства в легочной ткани, эмфизематозные изменения, образование ателектазов и благоприятствовать внедрению бактериальной флоры, особенно стафилококка. В последние годы установлено синергическое действие некоторых вирус ов и бактерий, например аденовирусной инфекции и стафилококка, вируса гриппа и стафилококка.

Острая вирусно-бактериальная пневмония возникает преимущественно в первые 3 - 5 дней от начала респираторного вирусного заболевания. Этиологическая роль микоплазмы пневмонии среди детей колеблется в пределах от 5 до 16 % случаев. Наблюдаются эпидемиологические вспышки микоплазменной пневмонии в детских коллективах [5,9,11,14] .

Из микробных возбудителей при бактериологическом исследовании мокроты или трахеального содержимого больных пневмонией патогенный стафилококк высевается в 25 - 35 % случаев, гемолитический и зеленящий стрептококк - 17 - 20, пневмококк - 6 - 12, кишечная палочка - 4 - 5, протей -3 - 4, синегнойная палочка - 2 - 4, палочка Фридлендера - 2 - 4,5 и палочка Пфейффера - в 3 - 5 % случаев. Иногда обнаруживаются микробы рода клебсиелла. Высевается один из перечисленных микробов или их сочетание. При интерпретации значения выделенного микроба в этиологии пневмонии следует учитывать, что обнаружение его в материале из дыхательных путей, и особенно из зева, не является достоверным доказательством, что именно этот микроб является возбудителем пневмонии. Кроме того, как известно, на результатах бактериологических исследований сказывается применение пенициллина и полусинтетических пенициллинов, начинающееся с первых часов госпитализации заболевшего пневмонией ребенка [3,12,16] .

Сохранившаяся чувствительность пневмококка, а также зеленящего стрептококка к пенициллину и полусинтетическим пенициллинам резко снижает их высеваемость уже на второй день после применения указанных антибиотиков. Стафилококк же, обладающий патогенными свойствами и устойчивостью к пенициллину и другим антибиотикам, высевается наиболее часто. В связи с распространенностью носительства патогенного стафилококка как у взрослых, так и у детей (по данным ВОЗ - 30 - 50 %) возросла его значимость в этиологии пневмонии. Для признания патогенного стафилококка как этиологического фактора пневмонии бесспорным является кроме обнаружения его в материале из дыхательных путей и зева нарастание титров анти-а-токсина в сыворотке крови с учетом динамики болезни, высев микроба из крови или плеврального экссудата.

В этиологии пневмонии в настоящее время доминирующее значение имеют патогенный стафилококк, зеленящий и гемолитический стрептококк и пневмококк. Возрастает этиологическая роль грамотрицательной флоры (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микробы рода клебсиелла), особенно у детей первых 5 месяцев жизни. При пневмонии обнаруживаются также грибы рода Candidaalbicans, паразиты, из которых наибольшее этиологическое значение имеют пневмоцисты Карини, вызывающие интерстициальную пневмонию [4,8,11,13,15] .

Механизм развития пневмонии изучен недостаточно. Наиболее часто возбудитель из носоглотки проникает и распространяется аэробронхогенным путем с последующим возникновением воспалительного процесса в ацинусах. В дальнейшем прогрессировать воспалительного процесса может осуществляться путем увеличения уже имеющихся очагов или появлением в более отдаленных участках легких новых очагов, возникающих преимущественно лимфогенным путем, что можно объяснить обилием лимфатических сосудов и недостаточной их барьерной функцией, особенно у детей раннего возраста [11,16] .

Новые очаги воспаления в легких возникают также бронхогенно при попадании инфицированного выпота из очагов воспаления в бронхи и бронхиолы во время кашля и чиханья. Возможны также лимфогематогенный и гематогенный пути развития очаговой пневмонии. Особенно обладает свойством проникать в русло крови из первичных очагов инфекции патогенный стафилококк. Гематогенное или лимфогематогенное развитие очаговой пневмонии наблюдается у детей преимущественно раннего возраста, и особенно первых месяцев жизни, при наличии у них очагов стафилококковой инфекции, активизированной наслоением острой респираторной инфекцией.

При лимфогематогенном распространении инфекции в патологический процесс на самых ранних этапах заболевания вовлекаются интраторакальные лимфатические узлы с последующим поражением перибронхиальных лимфатических сосудов и альвеолярных ходов. Экспериментально на кроликах воспроизведено поражение интраторакальных лимфатических узлов с выраженными явлениями лимфостаза и последующим развитием пневмонии при заражении животных путем повторного втирания стафилококковой эмульсии в область глоточного кольца. Аналогичный механизм поражения интраторакальных лимфатических узлов и возникновения стафилококковой пневмонии наблюдается у детей раннего возраста с патологическим процессом в миндалинах, обусловленным патогенным стафилококком.

Нельзя исключить и лимфогенный путь развития очаговой пневмонии, особенно у детей грудного возраста, у которых недостаточно выражена барьерная функция лимфатической ткани.

В патогенезе острой пневмонии важно учитывать то обстоятельство, что при попадании возбудителя в органы дыхания у ребенка далеко не всегда развивается воспалительный процесс. Возникновение пневмонии возможно только при благоприятных условиях для развития и размножения возбудителя. Одним из важных условий, способствующих развитию и размножению микробов, попадающих в легкие, является нарушение лимфо-и кровообращения, а также развитие первичных ателектазов, эмфиземы. Наиболее часто нарушение гемо- и лимфодинамики в легких, нарушение сосудистой и тканевой проницаемости, изменения функции дыхания, его глубины, ритма, а также образование ателектазов и эмфиземы наблюдается при острых респираторных вирусных инфекциях. Изменения в легочной ткани в виде циркуляторных нарушений, десквамации и некроза альвеолярного эпителия, вызванные влиянием вируса или его токсинов, предрасполагают к внедрению и размножению вторичной бактериальной флоры (патогенного стафилококка, стрептококка, пневмококка и грамотрицательных микробов - кишечной, синегнойной палочки, протея и др.). Ателектазы могут образовываться при кровенаполнении легких в результате повышения проницаемости стенки капилляров. Безусловно, возникновение первичного ателектаза (полного и неполного спадания легких или его части) не ведет к развитию пневмонии без участия микроба-возбудителя. При острой пневмонии, сопровождающейся эндобронхитом, могут возникать небольшие вторичные ателектазы вследствие закупорки бронхиол инфицированной слизью.

В последние годы большинство исследователей считают, что развитие ателектаза обусловлено повышением поверхностного натяжения в альвеолах вследствие отсутствия или значительного снижения активности сурфактанта. Последний представляет собой поверхностно-активную внеклеточную выстилку альвеол и начинает синтезироваться из гранулярных пневмоцитов в период внутриутробной жизни плода между 21-й и 24-й неделей беременности.

Цель исследования. Целью работы явилось изучение клиникоэтиологических аспектов пневмонии у детей г. Андижана.

Материалы и методы исследования В исследование включен 89 пациент в возрасте от 1 месяца до 14 лет с клинико-рентгенологическим подтверждением пневмонии, находившиеся на лечении в АОДБ 2018 – 2020г г.

Результаты исследования. Пневмония развилась у детей до 3 лет, среди которых дети до 1 года составили 24,7%. В возрастной группе 3—6 лет пневмония диагностирована в 19,8% случаев, у школьников в 12,7% случаев. Этиология ВП связана с микрофлорой, колонизирующейся в верхних отделах дыхательных путей. Аспирация содержимого носоглотки — главный механизм инфицирования легких. Бактериологическое исследование мазков из ротоглотки, проведенное у больных в первые 3 дня госпитализации, дало положительный результат в 27,3% случаев. Микробный спектр был представлен следующим образом: S. viridans — 10,4%, E. faecalis — 7,4%, S. pneumonia — 6,6%, S. pyogenes — 2,2%, S. aureus — 0,1%, Pseudomonas aeruginosa — 0,3% и другие грамотрицательные бактерии, выделенные у детей в возрасте до 1 года (Proteus mirabilis, Pr. rettgeri, E. coli — 0,3%). Отрицательные бактериологические данные, вероятно, были обусловлены ранней антимикробной местной терапией или другими этиологическими агентами, в том числе вирусами. Вирусологическое подтверждение ретроспективно получено у 92 пациентов (9,3%). Выборочное исследование смывов из носоглотки у больных c ВП (132 пробы) методом ПЦР выявило в 38 случаях вирусы гриппа, в 54 — другие респираторные вирусы (аденовирусы — 17, риновирусы — 13, метапневмовирусы — 13, парагриппа I,II,III типов — 4, бокавирусы — 4, РС — 3). У 17 пациентов установлено сочетание вирусного и бактериального агентов. У подавляющего большинства (99,4%) была диагностирована очаговая пневмония, у 6 детей (0,6%) — полисегментарная с бактериологическим подтверждением в 2 случаях (S. pneumonia, E. faecalis). Воспалительный процесс преимущественно локализовался в нижней доле справа — в 57,8% случаев, слева — в 14,7%. Пневмония в верхней доле слева установлена в 11,3% случаев, справа в 6,8%. Двустороннее поражение легких наблюдалось редко (2,4%).

Этиологически значимых различий в локализации процесса не установлено. В основном, П протекала в среднетяжелых формах (97,2%). У 6 детей (0,6 %) пневмония осложнилась экссудативным плевритом, и только в одном случае был установлен возбудитель — S. pneumonia. У одного пациента с новым эпизодом ОРВИ и периоде реконвалесценции ветряной оспы диагностирована деструкция легочной ткани в верхней доле справа (клинико-лабораторных данных за туберкулез не выявлено). При бактериологическом исследовании мазка из ротоглотки выделен — E. faecalis. В 37 случаях (3,7%) пневмония развилась у больных с клиникой синдрома крупа при ОРВИ, у 28 из которых были симптомы крупа I степени, у 9 больных — II степени. Вирусологическое исследование лишь в одном случае имело положительный результат, выделены аденовирусы. Бактериологическое подтверждение получено у 2 пациентов — S. viridans, E. faecalis. Длительность получения результатов бактериологического и вирусологического исследований затрудняют раннюю этиологическую расшифровку П. Одним из критериев своевременной диагностики пневмонии и ее предположительной этиологии считается клинический анализ крови.

Проведенное исследование показало, что у большинства больныx СОЭ была повышена: 15—30 мм/ч — в 60,6 ± ± 1,19%, 30—56 мм/ч — в 27,4 ± 1,0% случаев, но в 12,0 ± 0,26% случаев СОЭ соответствовала норме. Лейкоцитоз выше 12,0 x 109/л установлен в 44,2 ± 1,22%, выше 25,0 x 109/л—в 15,2 ± 0,55%, у остальных (40,6 ± ± 1,20%) количество лейкоцитов было в пределах возрастной нормы. Даже у 2 пациентов с экссудативным плевритом уровень лейкоцитов определялся 7,7 х 109/л и 9,4 х 109/л при ускорении СОЭ 24 и 62 мм/ч соответственно. Отличительных особенностей в клиническом анализе крови в зависимости от бактериального агента не выявлено. При вирусных П показатели лейкоцитов варьировали — 3,4—15,1 х 109/л с преобладанием нейтрофилов. Таким образом, клинический анализ крови, зачастую, не позволял с абсолютной достоверностью судить о наличии пневмонии и ее этиологии.

Заболевание у большинства (у 31 из 40) характеризовалось субфебрильной температурой, вялостью, снижением аппетита, у 23 больных обнаружено ослабление дыхания в легких. ДН I, II степени наблюдалось у 2 детей. Рентгенологически установлены очаговые пневмонии различной локализации. Такая клиническая картина, вероятно, обусловлена наличием пассивного иммунитета от матери. Бактериологическое исследование мазков из ротоглотки во всех случаях было отрицательным. У детей 3—6 месяцев чаще (у 27 из 36) отмечались фебрильная температура, катаральные симптомы в виде насморка и малопродуктивного кашля, при этом физикальные изменения в легких были минимальные. ДН I, II степени диагностирована у 2 пациентов, БОС развился у одного ребенка с атопическим дерматитом. У 5 больных по результатам бактериологического исследования мазков из ротоглотки выделены E. faecalis, S. viridans, S. pneumonia и грамотрицательные возбудители (Proteus mirabilis, E. coli). По клинической картине ВП с учетом этиологии значимых различий не выявлено. У детей 6—12 месяцев клиника пневмонии во многом была схожа с детьми более старшего возраста. У 38 больныx с гриппом, осложненным пневмонией выделены вирусы типа А/Н1N1 (29), А/Н1N1- swine (2), тип В (7). В основном гриппом болели дети старше 2 лет. Лишь один ребенок в возрасте 1 месяца заболел после контакта с родителями, у которого рентгенологически была установлена очаговая правосторонняя среднедолевая пневмония с клиническими проявлениями в виде субфебрильной температуры и жесткого дыхания в легких. У всеx больныx ВП развилась позже 3 дня болезни, характеризовалась среднетяжелым течением, и клиническая картина не отличалась от других случаев пневмонии. Анализ клиники остальных 54 случаев пневмонии с лабораторно установленными вирусами показал отсутствие клинико-рентгенологических особенностей, что не позволило во всех случаях с абсолютной вероятностью говорить о вирусной природе пневмонии.

В нашем наблюдении пневмония протекала преимущественно (97,2%) в среднетяжелых формах с низкой частотой легочных осложнений (0,7%). Клиническая картина пневмонии не всегда сопровождалась кашлем, одышкой, специфическими физикальными изменениями в легких. У детей в возрасте 1—3 месяцев клиническая картина ВП была скудная, характеризовалась умеренной интоксикацией и, преимущественно, ослаблением дыхания в легких. Клинический анализ крови был мало информативен для ранней диагностики пневмонии и ее этиологии. Клинически значимых различий в течение пневмонии в зависимости от бактериального или вирусного агента не установлено. Наличие следующих клинических признаков: гипертермии и других симптомов интоксикации свыше 3 дней, кашля, ослабления дыхания, хрипов в легких, должно являться показанием для проведения рентгенологического обследования.

Вывод. Изложенное выше свидетельствует о том, что в основе развития патофизиологических процессов при пневмонии у детей лежат сложные и многообразные механизмы, сущность которых сводится к дыхательной недостаточности, обусловленной изменением функции внешнего дыхания и нарушением тканевых окислительных процессов.