Клинико-морфологические основы острого респираторного дистресс-синдрома

Введение: Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - острая дыхательная недостаточность, развивающаяся при терминальных и шоковых состояниях, характеризующаяся неспецифическими патологическими изменениями в легких за счет первичного поражения эндотелия легочных капилляров.

Существует множество синонимов данного патологического процесса, отражающих этиологический фактор его развития: синдром шокового легкого, постперфузионный легочной синдром, синдром влажных легких и др. Развитие РДСВ наблюдается при соматической патологии (бактериальные и вирусные пневмонии, микозы, сепсис, аспирация желудочного содержимого, острый панкреатит, уремии). Независимо от первичной причины развития РДСВ при критических состояниях действует много общих патогенетических факторов, поэтому патогенез данного процесса до конца не ясен [1]. Воздействие агрессивных факторов приводит к запуску сложного механизма, в основе которого лежит как повреждение пневмоцитов первого порядка, так и генерализованное повреждение альвеолярнокапиллярных мембран [10]. Повышенная проницаемость стенок капилляров аэрогематического барьера приводит к выходу в интерстициальную ткань легких фибрина и клеток крови, интерстициальному отеку с развитием фиброза легких. Проникновение жидкости, фибрина и других белков крови в просвет альвеол ведет к образованию гиалиновых мембран, ателектазов.

Экспериментальные работы, а также ультрамикроскопические исследования легочной ткани людей, умерших в шоке или в различные периоды после него, показали, что основными морфологическими изменениями в легких является диффузное поражение эндотелия капилляров и дистрофические изменения эпителия альвеол [1].

В эндотелии капилляров возникает большое количество пиноцитозных пузырьков, которые сменяет крупнопузырчатая вакуолизация, отслаивающая эндотелий от базальной мембраны с образованием щелей между клетками. Через образовавшиеся между эндотелиальными клетками зазоры из капилляров в толщу аэрогематического барьера выходят белки и форменные элементы.

При повреждении альвеолоцитов, долго не пропускающих скопившуюся жидкость, увеличивается межклеточное пространство, и жидкость начинает поступать во внутри альвеолярное пространство. Процесс сопровождается поступлением в альвеолы макрофагов. Поступление в межальвелярное пространство и альвеолы жидкости, богатой белками, приводит к образованию гиалиновых мембран, увеличивая диффузный путь, что снижает уровень газообмена и усиливает дыхательную недостаточность [1]. Морфологические признаки острого повреждения легких носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Морфологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров, их базальных мембран, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием не кардиогенного отека легких [2]. На протяжении проходящего периода пандемии пополняются научные сведения об этиологии, эпидемиологии, патогенезе и морфологических изменениях, клинических особенностях, лечении и профилактике новой коронавирусной инфекции [5].

Цель работы: Целью исследования является изучение клинико-морфологических основ острого респираторного дистресс-синдрома и других легочных осложнений при COVID-19.

Определить прогностическую значимость COVID-19 в развитии бронхолегочных расстройств у больных.

Во всех случаях были выполнены патологоанатомические вскрытия с соблюдением временных методических рекомендаций по исследованию умерших с подозрением на новую коронавирусную инфекцию

Результаты исследования обрабатываются на компьютере с использованием специальных биостатистических программ.

Результаты в соответствии с данными архива и разработанной нами анкеты

Материал и методы исследования.

Будет изучены ретроспективно истории болезни и протокол вскрытия, а также аутопсийный материал – органы дыхания, полученные у умерших от COVID -19.

Методы исследования:

• -    клинико-анамнестический метод анализа медицинских документов;

• -    анатомический метод изучения органов дыхания умерших от COVID -19;

• -    общеморфологическое исследование бронхов и легких окраской гематоксилином и эозином;

• -    проведение гистохимических методов исследования соединительной ткани по ван-Гизону, мукополисахаридов по ШИК-реакции, эластических волокон по Вейгерту, ретикулярных волокон по Футу;

• -    морфометрические исследования структурных компонентов легких по методу «точечного счета» Г.Г. Автандилова;

• -    статистическая обработка полученных цыфровых данных.

Выводы: На основании исследований аутопсийного материала с учетом клинической картины заболевания и особенностей танатогенеза можно выделить, как минимум, следующие клинические и морфологические маски COVID-19, но с обязательным поражением легких: сердечную, мозговую, кишечную, почечную, печеночную, диабетическую, тромбоэмболическую (при тромбоэмболии легочной артерии), септическую (при отсутствии бактериального или микотического сепсиса), кожную.