Клинико-морфологическое обоснование декомпрессивной фасциотомии при компартмент-синдроме у больных с флегмоной верхней конечности

Социальные и экономические изменения затронули множество отраслей современной хирургии, появились новые методы лечения, диагностики, лекарственные препараты, однако, это все не оказало существенного влияния на количество пациентов с гнойной патологией в условиях хирургических стационаров. В доступной литературе можно встретить, что около 35–40 % коек хирургического стационара могут занимать пациенты с гнойной патологией [1]. На сегодняшний день хирургам поставлена задача не просто ликвидировать гнойный очаг, но и улучшить результаты лечения путем исключения или снижения количества возможных осложнений как в раннем, так и позднем послеоперационных периодах [2]. Работа в этом направлении имеет очень долгую историю, которая обусловлена многогранностью вопроса. Стоит отметить, что вопрос о влиянии повышенного тканевого давления на течение флегмон и реабилитационный период больных на сегодня остаются не изученными [3, 4]. Известно, что увеличение градиента тканевого давления внутри фасциального футляра (компартмента) в следствии скопления патологической жидкости (серозный выпот, гной, кровь) ведет к повышению давления внутри него, нарушению микроциркуляции, развитию ишемии и дальнейшему повреждению сосудисто-нервных образований, мышечной ткани [5, 6]. Однако, вопрос требует дополнительного изучения и разделения состояния на тканевую гипертензию и конкретно компартмент-синдром.

Цель работы

Повысить эффективность хирургического лечения межмышечной флегмоны верхней конечности путем анализа патогенетических механизмов, результатов декомпрессивной фасциотомии в структуре комбинированного лечения.

Материалы и методы исследования

Клинический раздел работы выполнен на исследовании 134 пациентов с межмышечной флегмоной верхней конечности, проходивших лечение в отделении гнойной хирургии МБУЗ «ГБСМП г. Ростова-на-Дону». Исследуемый контингент был распределен на 2 клинические группы, возраст участников, гендерная принадлежность, сопутствующая патология, объем основной патологии исследуемых был сопоставим. У 72 пациентов (основная группа исследования) лечение проводили с учетом разработанного лечебно-диагностического алгоритма, закрепленного патентами РФ (№ 2755169, 2699964) [7, 8]. Диагностику на предмет установления тканевой гипертензии и компартмент-синдрома осуществляли инвазивным портативным манометром «Stryker», в точках, которые были установлены в ходе проведения анатомического исследования на трупном материале.

Лечебные мероприятия исследуемого контингента носили традиционный характер, который рекомендован в национальных клинических рекомендациях по хирургии, а именно: оперативные доступы, способы дренирования, подход к антибактериальной терапии, лекарственной терапии в целом, местное лечение после проведения операции. Перед проведением оперативного лечения исследуемым основной группы проводили мониторинг тканевого давления на предмет постановки диагноза компартмент-синдром (КС) по оригинальной методике (патент РФ № 2699964) [8]. Нами был разработан алгоритм ведения пациентов с установленной тканевой гипертензией и компар-тмент-синдромом (нормальное тканевое давление составляет

8–10 мм рт. ст.). При выявлении тканевой гипертензии или же компартмент-синдрома, в зависимости от градиента давления подбиралось лечение, консервативное или комбинации оперативного, путем осуществления Z-образной фасциотомии в соответствии разработанным алгоритмом (патент РФ № 2755169) [7] (рис. 1). Задачей методики является улучшение результатов лечения больных с сочетанной межмышечной флегмоной верхней конечности.

Межмышечная флегмона сегмента (плечо, предплечье) верхней конечности Intermuscular phlegmon of the segment (shoulder, forearm) upper limb
Показатель тканевого давления Tissue pressure index
До 20 мм рт.ст. (тканевая гипертензия) Up to 20 mm Hg (tissue hypertension)	Or 20 до 30 мм рт.ст. (компартмент-синдром) 20 to 30 mmHg (compartment syndrome)	Or 30 до 40 мм рт.ст, (компартмент-синдром) 30 to 40 mmHg (compartment syndrome)	Свыше мм рт.ст. (компартмент-синдром) Over mml Ig (compartment syndrome)

Консервативная Декомпрессивная Декомпрессивная Декомпрессивная терапия фасциотомия в фасциотомия в фасциотомия в Conservative области области области therapy фасциального футляра целевых мышц пораженного сегмента конечности (плечо. предплечье) Decompressive fasciotomy in the area of the fascial sheath of the target muscles of the affected limb segment (shoulder, forearm) фасциального футляра целевых мышц на протяжении всей верхней конечности Decompressive fasciotomy m the area of the fascial sheath of the target muscles throughout the entire upper limb фасциального футляра целевых мышц на протяжении всей верхней конечности. Декомпрессивная фасцитомпя фасциальной перегородки пораженного сегмента конечности Decompressive fasciotomy in the area of the fascial sheath of the target muscles throughout the entire upper limb. Decompressive fasciotomy of the fascial septum of the affected limb segment л п л

Хирургическое лечения межмышечной флегмоны сегмента верхней конечности Surgical treatment of intermuscular phlegmon of the segment of the upper limb

Рис.1. Алгоритм лечения флегмоны верхней конечности и компартмент-синдрома

Fig. 1. Algorithm for the treatment of phlegmon of the upper limb and compartment syndrome

Морфологическую оценку состояния фасциально-мышечных структур верхней конечности проводили на препаратах от пациентов с разной длительностью заболевания и степенью тканевой гипертензии. Биопсийные фрагменты изымали и изучали дважды: после вскрытия флегмоны и на 5 день после декомпрессивной фасциотомии. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону и Маллори, подвергали микроскопическому исследованию на световом микроскопе «Leika DM 4000B» в увеличениях х100, х200, х400.

Статистическая обработка количественных результатов проводилась с использованием программы SPSS Statistics 10 IBM (США) с вычислением критериев Манна – Уитни, Вил-коксона. Статистически значимыми считали различия показателей при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Забор исследуемого материала (мышечная ткань) осуществляли в несколько этапов: после вскрытия флегмоны; после декомпрессивной фасциотомии; при наступлении III фазы течения раневого процесса. В ходе работы были установлены следующие особенности морфологических изменений:

При I степени по индивидуально шкале течения патологического процесса (ИШТПП) (показатель ТД от 10 до 20 мм рт. ст.), большинство мышечных волокон имеют неравномерную отечность. Единичные случаи изменения тин-кториальных свойств, приводящих к увеличению диаметра мышечных волокон. Межпучковая соединительная ткань имела разрыхленное строение, отмечалось увеличение числа нейтрофилов, сужение сосудов артериального звена и расширение венулярного звена гемомикроциркуляторного русла. Снижение плотности сосудистой сети (ПСС). Коэффициент притока крови в микромодуль увеличился. Указанные изменения параметров гемомикроциркуляторного русла привели к увеличению объема крови (V) в микрососудах.

При II степени по ИШТПП (ТД от 20 до 30 мм рт. ст.) – существенное увеличение диаметра большинство мышечных волокон (1,5 раза). Нарастают выраженность и распространенность отека интерстиция и изменения тинкториальных свойств вышечных волокон, выявляется фрагментация сосудов гемомикроциркуляторного русла мышечным пучком. При этом большинство венул полнокровны, а артериолы сужены. На уровне гемомикроциркуляторного отдела сохраняется полнокровие венулярного звена на фоне суженного и фрагментированного артериолярного русла.

При III степени по ИШТПП (ТД>30 мм рт. ст.) на препаратах мышечной ткани фиксируется резкое увеличение диаметра большинства мышечных волокон в сравнении с таковыми при II степени (в 1,5–2 раза). Большинство мышечных волокон утратили поперечно-полосатую исчерченность за счет разволокнения миофибрилл. Резко выражены дистрофические изменения, проявляющиеся базофильной или оксифильной дегенерациями. Появляются волокна с признаками контрактур. Прослойка межмышечной соединительной ткани резко отечна. В ней встречаются кровоизлияния, скопления лимфоцитов и макрофагов. В гемомикроциркуляторном отделе на фоне полнокровия венулярного звена, артериолярные компоненты сужены и фрагментированы.

По достижению III фазы раневого процесса, в ходе перевязок мы осуществляли повторный забор мышечных компонентом с целью изменения морфологических изменений. Нами были установлены следующие особенности:

У больных с I степенью по ИШТПП после декомпрессивной фасциотомии (ДФ) и на момент закрытия раны в отдельных мышечных волокнах наблюдается набухание и миофасциальный отек эндотелия. Изменений тинкториальных свойств мышечного пучка не отмечено. Поперечно-полосатая исчерченность сохранена. В прослойках соединительной ткани выявлены набольшие скопления нейтрофилов. В гемомикроциркулятор-ном отделе сосудистого русла на фоне нормальных структур артериолярного звена еще остается увеличенные в диаметре сосуды венулярного звена. Картина существенно приближается к физиологической норме.

У больных со II степенью по ИШТПП (ТД от 20 до 30 мм рт. ст.) наблюдаются признаки дегенерации, но они менее выражены, чем до операции. В отдельных пучках зафиксировано некоторое ослабление поперечно-полосатой исчерченности, единичные мышечные волокна были в состоянии контрактуры. В прослойках соединительной ткани выявляется слабо выраженный отек. В гемомикроциркуля-торном отделе сосудистого русла сохранялось небольшое полнокровие сосудов венулярного звена. Артериолярное звено приближалось к физиологической норме, единичные случаи фрагментации.

У больных с III степенью по ИШТПП, после операции в отдельных мышечных пучках еще встречаются следы контрактуры мышечного волокна с изменением его тинкториальных свойств. Выявляются очаги регенерации мышечной ткани. Сохраняется отечность ее перемизия и эндомизия, но менее выражена, чем до операции. Выявляются участки, на которых деструктивные мышечные волокна замещаются соединительной тканью. В гемомикроциркуляторном отделе сохраняются расширенные венулярные сосуды.

Полученные морфологические материалы убедительно показывают, что декомпрессивная фасциотомия устраняет угрозу формирования болевых триггерных зон. Однако морфологические признаки дистрофии мышечной ткани сохраняются, что требует проведения у этих больных реабилитационного этапа лечения, направленного на устранение дисфункции мышц плеча и предплечья.

Клиническая оценка результатов лечения была разделена на 3 критерия и осуществлялась в 2 этапа, в раннем послеоперационном периоде (до выписки из стационара), и в позднем (через 6 месяцев после выписки). Результаты лечения оценивали как: хорошие, удовлетворительные, неудовлетворительные, сравнивая показатели с не оперированной конечностью:

• •    Хороший результат лечения, при котором восстановлена функциональная активность мышц верхней конечности на стороне операции, отсутствовал болевой синдром, триггерные зоны и гипертрофические рубцы. Высокая степень качества жизни больного.

• •    Удовлетворительными считали результаты при наличии I–II степеней тканевой гипертензии, единичных триггерных зон, функция мышц верхней конечности на стороне операции была снижена от 30 % до 50 % от физиологической нормы. Качество жизни больного было снижено до 30 %. Отмечался гипертрофический рубец шириной до 1,0 см.

• •    Неудовлетворительными считали результат лечения, при котором диагностировали тканевую гипертензию III степени, функция мышц верхней конечности на стороне операции снижена более чем на 50 %, качество жизни снижено более чем на 30 %, наличие постоянных триггерных зон с иррадиацией боли в сустав, гипертрофический рубец более 1 см в ширине.

Результаты лечения пациентов обеих клинических групп представлены виде диаграммы (рис. 2).

Рис. 2. Результаты лечения исследуемых I и II клинических групп

Fig. 2. The results of treatment of the studied I and II clinical groups

Из представлено материала следует, что у больных II группы количество хороших результатов было в 1,9 раза больше, чем в I группе. Количество удовлетворительных результатов лечения снизилось в 3,5 раза, при отсутствии неудовлетворительных результатов (в I группе – 16,2 %).

У исследуемых I клинической группы сохранялась тканевая гипертензия и в отдаленном периоде, это проявлялось результатами проведения манометрии и определением субъективных ощущений пациентов (боли тянущего и пекущего характера в ходе нагрузок нагрузке, редко боли покоя, парестезии).

Выводы

Результаты работы показывают, что уже на первых этапах развития глубокой межмышечной флегмоны (I степень по балльной шкале) отмечаются патологические изменения в гемомикроциркуляторном звене сосудистого русла, а именно сужение артериол и расширения венул. Это приводит к вы- потеванию крови в прослойки межмышечной соединительной ткани и, как следствие, повышение уровня тканевого давления в замкнутом фасциально-мышечном ложе. На этом фоне происходят дегенеративно-деструктивные процессы в мышечных структурах. Чем выше степень развития тканевой гипертензии, тем более существенны морфологические изменения мышечной ткани. Полученные результаты показывают, что проведенная декомпрессивная фасциотомия при II-й и, особенно, при III-й степенях развития патологического процесса полностью не устраняет морфологический компонент тканевой гипертензии, но помогает существенно избежать грубых изменений и получить высокий процент хороших результатов лечения. Разработанный алгоритм лечения позволил исключить неудовлетворительные результаты лечения на 100 %, добиться хороших результатов в 91,7 % в сравнении с 54,8 %, что говорит о значимости данного комплекса лечебных мероприятий.