Клинико-нейрофизиологические особенности нейрокогнитивных расстройств у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа

ҚАНДЛИ ДИАБЕТНИНГ 1-ТУРИ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН БОЛАЛАР ВА ЎСМИРЛАРДА НЕЙРОКОГНИТИВ БУЗИЛИШЛАРНИНГ КЛИНИК- НЕЙРОФИЗИОЛОГИК ХУСУСИЯТЛАРИ

Қандли диабет (ҚД) ёки углевод алмашинувининг бузилиши жаҳон тиббиётининг долзарб муаммолардан бири бўлиб қолмоқда. Ёш чегараларининг сезиларли даражада кенгайиши, кўплаб асоратларнинг ривожланиши, ногиронлик ва ўлимнинг юқори даражаси ЖССТ норматив қоидалари билан тасдиқланган дунёнинг барча мамлакатларининг миллий соғлиқни сақлаш дастурларида қандли диабетнинг устувор тарафларини белгилаб беради. Ушбу мақолада қандли диабетнинг 1- тури билан оғриган болалар ва ўсмирларда мураккаб неврологик асоратлар, уларга диабетик ёрдам сифатини ошириш учун ушбу асоратларни ташҳисини оптималлаштиришга қаратилган    тадқиқотнинг долзарблиги баён этилган.

Калит сўзлар: когнитив бузилишлар, қандли диабет, неврологик асоратлар, болалар, ўсмирлар.

Сахарный диабет (СД) на современном этапе продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем мировой медицины. Значительное расширение возрастных границ диабета, развитие множества осложнений, высокий уровень инвалидизации и смертности определяют приоритетные позиции сахарного диабета в национальных программах здравоохранения всех без исключения стран мира, закрепленные нормативными актами ВОЗ [6,15,17].

Высокие темпы роста заболеваемости диабетом характерны для всех возрастных групп.В Узбекистане насчитывается около 3.5 тысяч детей и подростков с СД 1 типа.Из года в год возрастает число заболевших диабетом детей, в том числе и в младших возрастных группах.

Целью лечения сахарного диабета является достижение компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени, то есть показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые на протяжении суток практически не отличаются от наблюдаемых у здорового человека[3,16].

Современные технологии лечения СД позволили значительно улучшить показатели метаболического контроля у больных, однако, около 70% пациентов находятся в состоянии длительной декомпенсации обменных процессов, что определяет развитие и прогрессирование осложнений заболевания [1,8].

Существуют убедительные доказательства того, что улучшение гликемического контроля значительно уменьшает риск развития осложнений при сахарном диабете[2,7,18,32].

Кроме классических сосудистых осложнений сахарного диабета -диабетической нейропатии, нефропатии, ретинопатии, особое место занимают аффективные расстройства, развитие которых связано как со специфическим поражением центральной нервной системы, в основе которого также определяется сосудистый компонент, так и с социальными, культурно-этническими и экологическими факторами.

В последнее время появляется все больше доказательств неблагоприятных эффектов сахарного диабета 1-го типа на ЦНС и когнитивные функции. Изучение детей с СД1 типа показало нарушение внимания, скорости переработки данных, исполнительных функций, интеллекта и памяти [25,26]. Показано, что раннее начало СД ассоциировано с низким уровнем IQ, плохими нейрофизиологическими показателями [33] и большой уязвимостью мальчиков, чем девочек. В отличие от более ранних мнений, более поздние исследования не связывают когнитивный дефицит с повторными эпизодами гипогликемии из-за интенсивной инсулинотерапии[34,9].

Установлено, что при СД 1 типа нарушения происходят преимущественно в сферах общего интеллекта, скорости информационных процессов, психомоторной активности, внимания (объем и длительность), когнитивной пластичности и зрительного восприятия.

Исследование пациентов с началом СД до шести лет показало высокий уровень височного склероза, который может быть не связанным с предшествующими эпизодами гипогликемии [19].

МРТ пациентов с диабетом в возрасте 12 лет показала выраженное снижение белого вещества в парагиппокампе, височной и лобной областях, а также объем серого вещества в таламусе, гиппокампе и островковой коре. Воксел-ориентированный морфометрический анализ пациентов с СД1 в возрасте 15-25 лет показал снижение плотности серого вещества в таламусе, верхней и средней лобных извилинах [24].

Механизм, лежащий в основе диабетической энцефалопатии 1-го типа, является многофакторным и пока далек от полного понимания. Предполагается, что дефицит инсулина и его последствия как другие нейротрофические факторы, возможно, играют значительную роль, влияя на нейротрансмиттеры и нейрональную интеграцию.

Сопутствующий окислительный стресс и активация апоптоза, возможно, связаны с гипергликемией, но возможно, в большей степени, с нарушением инсулинового сигналлинга, который предлагается корригировать С-пептидом и интраназальным введением инсулина. Все нарушения с течением времени приводят к нейрональной потере и дезинтеграции нейрональных сетей, являющихся основой когнитивной функции. Развитие когнитивной дисфункции при СД1 отличается от когнитивной дисфункции при СД2. СД1 типа клинически не связан с БА, хотя умеренные изменения альцгеймеровского типа могут быть и при СД1.

Изучение влияния СД на головной мозг имеет многолетнюю историю. Еще в 1922 г., приблизительно в то же время, когда был получен инсулин и определена его роль в развитии болезни, обнаружено, что СД может приводить к когнитивным нарушениям (КН) [23]. Термин «диабетическая энцефалопатия» был предложен R. deJong в 1950 г. Под «диабетической энцефалопатией» понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под действием острых, подострых и хронических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной симптоматикой [14].

В 1965 г. были определены патологические изменения в мозге больных, умерших от поздних осложнений СД 1-го типа: признаки дегенеративного процесса, ангиопатия церебральных сосудов, атрофия зубчатого ядра, демиелинизация краниальных нервов и фиброз лептоменингеальной оболочки. Авторы исследования предложили считать данный патогистологический паттерн проявлением диабетической энцефалопатии, поскольку он отличался от других заболеваний [21].

У детей и подростков с диабетом 1 типа воздействие экстремальных значений гликемии (тяжелая гипогликемия, хроническая гипергликемия и диабетический кетоацидоз совпадает с периодом наиболее активного мозгового и когнитивного развития, что вызывает опасения, что эти дети подвержены риску когнитивных функций. побочные эффекты. В этой статье обобщается существующая литература, изучающая влияние крайних значений гликемии на когнитивные функции и структуру мозга у молодежи с диабетом 1 типа, и указываются области для будущих исследований[11,12].

Являясь распространенной патологией обмена веществ, СД по мере прогрессирования приводит к хроническим осложнениям, таким как сердечнососудистые заболевания, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, которые являются причиной ранней инвалидизации и смертности больных. Многие авторы рассматривают роль СД в развитии структурных и функциональных изменений головного мозга [10]проявляющихся когнитивной дисфункцией, проблема диагностики и лечения которой в современной неврологии занимает одно из ведущих мест [5].

В неврологии и нейропсихологии под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, необходимые для осуществления процессов рационального познания мира. К таким функциям относятся восприятие информации (гнозис), ее анализ и обработка (так называемые исполнительные функции), хранение информации (память) и передача информации (праксис и речь) [4].

Тем временем, проблема развития у детей ДЭ практически не исследована, что обусловливает отсутствие критериев ранней диагностики и адекватного лечения, а это, в конце концов, приводит к психической и социальной дезадаптации больных. Напряженность аутоиммунных процессов в детском возрасте, физиологические особенности растущего организма и психологические черты личности, гормональная перестройка в период полового созревания - эти факторы, определяющие тяжесть течения СД и трудности компенсации, недостаточно учитываются исследователями и клиницистами [10] .

Недостаточно внимания уделяется выявлению именно начальных стадий диабетической энцефалопатии. Начальные стадии являются наиболее ранними формами нарушения мозгового кровообращения, которые длительное время могут существовать латентно и выявляются главным образом при диспансеризации или путем скрининга. В то же время лечебно-профилактические мероприятия на этих стадиях энцефалопатии являются наиболее эффективными.

СД и его осложнения могут спровоцировать возникновение преходящих или постоянных когнитивных изменений, которые являются результатом острых или хронических нарушений гомеостаза глюкозы крови [22].

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. ПоданнымЕ.В. Елфимова (2006), неврозоподобные расстройства обнаружены у 33,4% больных сахарным диабетом.Развитие неврозоподобных расстройств, в первую очередь, связано с этапами нестойкой (нестабильной) адаптации пациентов вследствие заболевания сахарным диабетом. Так, на момент первичного осмотра расстройства адаптации выявляются у 26,1% больных сахарным диабетом.

Подростковый возраст — это решающее время для формирования здоровых и ответственных привычек, однако это возраст, для которого характерна растущая склонность к рискованному поведению. Это особенно заметно для подростков с СД1, которым может потребоваться долгосрочная медицинская поддержка для формирования здоровых и ответственных привычек [13].

Исследования показывают, что владение своим окружением, важный компонент устойчивости, связано с удовлетворением жизнью, качеством жизни и улучшением повседневного функционирования, в том числе в школе[30,31].

Лучший гликемический контроль связан с устойчивостью и качеством жизни, которые связаны с улучшением школьной работыу молодежи с СД 1 типа [6]. Важно отметить, что дети и подростки с СД1 демонстрируют более низкий уровень удовлетворенности жизнью, чем контрольная группа [29].Удовлетворенность жизнью часто обсуждается в контексте качества жизни, которое у детей и подростков с СД1 ассоциируется с лучшими параметрами гликемического контроля, оцениваемыми по более низким уровням HbAlc (гликированного гемоглобина) [35].

Во многих исследованиях сообщалось о когнитивных нарушениях у людей с СД1, включая детей и подростков. У взрослых дефицит когнитивных способностей проявляется в основном в области общего интеллекта, скорости психомоторного движения и умственной гибкости. У детей более низкие общие показатели IQ были обнаружены у лиц с СД1 по сравнению с контрольной группой, и более заметные различия были обнаружены у детей с ранним началом диабета (обычно в возрасте до 7 лет) [20].Кроме того, в нескольких исследованиях сообщалось, что дети с СД1 демонстрируют трудности во времени ответа, абстрактном мышлении, когнитивной гибкости и вербальной памяти по сравнению с контрольной группой; однако сообщаемые различия довольно малы и несовместимы с пограничной значимостью.

Когнитивные нарушения можно увидеть в течение двух лет после постановки диагноза [28], а через шесть лет после начала диабета показатели интеллекта, внимания, скорости обработки данных, долговременной памяти, управляющих функций и самоконтроля оказались ниже, чем у здоровых людей. сверстники, с более сильным влиянием на внимание, скорость обработки информации и управляющую функцию у детей младше 4 лет в начале болезни [27].

Раннее начало диабета было связано с плохим вниманием, обучением и умственной работоспособностью. Считалось, что это связано как с гипогликемическими, так и с гипергликемическими событиями: гипогликемические события были связаны с нарушением обучения и памяти и более низкой скоростью обработки данных, а гипергликемия была связана с нарушением рабочей памяти. Требуются дальнейшие проспективные исследования, начиная с диагностики СД1 и продолжаясь на протяжении многих лет лечения. Это исследование должно включать одновременную объективную оценку нейрокогнитивной функции, объективную оценку поведенческой среды на основе опросника и анализ функции мозга.

Заключение. Таким образом, обзор нейроповеденческих данных в педиатрической популяции с СД 1 показывает, что нейрокогнитивные и поведенческие функции меняются с возрастом и зависят от множества эндогенных и экзогенных факторов, которые имеют отношение к методикам оказания помощи. Эти функции зависят от структуры мозга, целостности, связи, немедленных и долгосрочных метаболических изменений и постоянно меняются. Периодическое психологическое и неврологическое постоянное обследование детей и подростков с СД1, включая опросники по когнитивным функциям и прямое тестирование, должно проводиться как часть клинической помощи, особенно с учетом суточной и ночной вариабельности уровня глюкозы у пациентов.