Клинико-патогенетические аспекты интоксикационного синдрома при острых тонзиллитах стрептококковой этиологии

Ангина (острый тонзиллит) – одно из самых распространённых острых инфекционных заболеваний, сопровождается развитием тяжелого синдрома эндотоксикоза, приводящего к токсическому поражению миокарда, почек, суставов, нервной системы, других органов и тканей. Риску развития тонзиллогенных заболеваний больше подвержены реконвалесценты, перенесшие повторный тонзиллит. Ведущее значение в патогенезе стрептококковых инфекциях является интоксикационный синдром, составной частью которого является эндогенная интоксикация [2, 3].

Цель исследования: изучение динамики интоксикационного синдрома при тонзиллитах стрептококковой этиологии среднетяжелого течения.

Материал и методы. В основу работы положены исследования, проведенные в ГБУЗ РМ «РИКБ» г. Саранска. Обследовано 35 пациентов острыми стрептококковыми тонзиллитами средней степени тяжести, 19–29 лет. Для контроля лабораторных показателей исследовали группу практически здоровых лиц (30 человек), сопоставимых по полу и возрасту. Интоксикационный синдром изучали по динамике клинических проявлений и некоторым лабораторным данным – молекулы средней массы (МСМ) при длинах волн 254 и 280 нм.

Результаты и обсуждение. У всех 35 обследованных больных диагностирована лакунарная форма тонзиллита. Заболевание у всех пациентов начиналось остро, часто внезапно, с симптомов интоксикации: повышение температуры тела до 38–40 °С наблюда- лось у 100% больных, головная боль – у 30 пациентов (85,71%), общая слабость и головокружение – у 33 больных (94,30%), мышечные и суставные боли – в 82,86% случаев (n=29), снижение аппетита – у 100%.

Интоксикационный синдром характеризовался гипертермией, которая сохранялась 4,2±0,71 суток, головной болью продолжительностью 3,1±0,71 суток, общей слабостью – 4,1±0,72 суток, мышечными и суставными болями – 2,1±0,75 суток, плохим аппетитом – 3,9±0,68 суток.

Тонзиллярный синдром присоединялся к концу первых – началу вторых суток болезни, появлялась боль в горле при глотании в 100% случаев, которая сохранялась 4,1±0,70 суток. Местные изменения проявились в виде гиперемии, увеличения миндалин, наличия гнойного налёта на них и в лакунах, а также увеличения регионарных лимфатических узлов. Увеличение миндалин І степени наблюдалось у 4 больных (11,43%), ІІ степени – у 25 пациентов (71,43%), ІІІ степени – у 7 больных (20%). Гнойный налёт выявлялся в 100% случаев, средняя продолжительность сохранения которого составила 3,4±0,80 суток.

Характерным для ангины является поражение сердечно-сосудистой системы. У всех пациентов в разгаре болезни отмечались приглушенность тонов сердца, тахикардия, которая сохранялась 4,6±0,70 суток. У 16 больных (45,71%) выявлялась гипотония, продолжительностью 2,2±0,72 суток. На высоте лихорадки у 33 больных (94,3%) отмечалась гиперемия лица, бледный носогубный треугольник, что можно расценивать как проявление сосудистых расстройств.

Изучение показателей периферической крови выявило, что в разгар болезни у 28 (80%) пациентов отмечались лейкоцитоз – 9,99±0,61 × 109/л (р<0,001), увеличение ЛИИ до 3,1±0,37 (р<0,001), повышение СОЭ до 20,8±1,48 мм/ч. К периоду ранней реконвалес-ценции сохранялось ускорение СОЭ до 16,8±0,80 мм/ч (р<0,001), повышение ЛИИ до 1,2±0,16 (р<0,01) по сравнению с группой контроля (0,64±0,10). Следовательно, в фазу ранней реконвалесценции не отмечалось нормализации изученных показателей.

Универсальным критерием эндогенной интоксикации традиционно рассматривается уровень МСМ, которые оказывают многообразное повреждающее действие на организм, что обосновывает проведение ее коррекции. В первые 3 – 4 дня болезни отмечено значительное повышение содержания МСМ 254 и МСМ 280 по сравнению с показателями в контроле, что составило 0,307±0,02 и 0,301±0,014 у. е. соответственно (р<0,01). После базисной терапии МСМ₂₅₄ продолжали превышать показатели здоровых лиц и составили 0,256±0,011 у. е. (р<0,01). Иная динамика наблюдалась у МСМ 280 . В период клинического выздоровления их содержание становилось равным контролю – 0,272±0,015. Таким образом, уровень МСМ повышен как в разгар болезни, так и в фазу ранней реконвалес-ценции, свидетельствует о выраженности и длительности эндогенной интоксикации, что согласуется с данными других работ [1, 4, 5]. Такая динамика содержания МСМ свидетельствует об активации катаболических процессов и указывает на сохранение эндотоксемии к периоду клинического выздоровления.

Выводы. Клиническая картина стрептококковых тонзиллитов характеризовалась типичными проявлениями интоксикационного синдрома. Синдром эндогенной интоксикации сохранялся в фазу ранней реконвалесцен-ции, что подтверждалось повышенным содержанием молекул средней массы. Это обосновывает необходимость оптимизации патогенетической терапии.