Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 КДА при остеоартрите
Автор: Кабалык М.А.
Журнал: Научно-практическая ревматология @journal-rsp
Рубрика: Оригинальные исследования
Статья в выпуске: 2 т.55, 2017 года.
Бесплатный доступ
Цель исследования - установить особенности изменений уровней белков теплового шока (БТШ), хемокинов и маркера деградации коллагена в крови больных остеартритом (ОА) в зависимости от стадии заболевания. Материал и методы. В условиях ревматологического кабинета Владивостокской поликлиники №3 было обследовано 99 пациентов с ОА коленных суставов. Диагноз был верифицирован в соответствии с критериями Европейской антиревматической лиги (EULAR) 2010 г. В этой группе было 87 (88%) женщин и 12 (12%) мужчин, средний возраст больных составил 66,7+7,9 года, длительность заболевания - 5,9+4,0 года. В качестве контрольной группы в исследование были включены 21 практически здоровая женщина и 9 мужчин в среднем возрасте 59,6+8,3 года. Для определения концентраций искомых молекул в крови пациентов, включенных исследование, проводился иммуноферментный анализ. Использовали ELISA kits HSP70, HSP27 (SunLong Biotech Co. Ltd, КНР), CRTAP (cartilage associated protein - хрящ-ассоциированный белок, ХАБ), TNFα (tumor necrosis factor α - фактор некроза опухоли α, ФНОα), CXCL17 (хемокин класса CXC) (Cloud-Clone Corp., США). Результаты и обсуждение. Уровни БТШ27, БТШ70, их соотношение и ХАБ при ОА были статистически значимо ниже, чем в контрольной группе. Уровни ФНОα и CXCL17, наоборот, значимо превышали показатели контрольной группы. У больных ОА БТШ70 продемонстрировал обратную корреляционную связь с уровнями ХАБ и ФНОα. ХАБ статистически значимо коррелировал с ФНОα. ФНОα имел прямую связь с CXCL17. При длительности заболевания 10 лет и более уровень ХАБ был достоверно выше, чем у больных, у которых анамнез ОА составлял 5-9 лет (p0,05). Уровень CXCL17 статистически значимо снижался по мере увеличения продолжительности заболевания (p
Остеоартрит, хемокин, фактор некроза опухоли, белок теплового шока, хрящ-ассоциированный протеин, патогенез
Короткий адрес: https://sciup.org/14945808
IDR: 14945808 | DOI: 10.14412/1995-4484-2017-187-191
The clinical and pathogenetic significance of 70- and 27-KDA heat shock proteins in osteoarthritis
Objective: to establish the specific features of changes in the levels of heat shock proteins (HSP), chemokines, and a marker for collagen degradation in the blood of patients with osteoarthritis (OA) depending on the stage of the disease. Subjects and methods. 99 patients with knee OA were examined in the rheumatology room, Vladivostok Polyclinic Three. The diagnosis was verified in accordance with the 2010 European League Against Rheumatism (EULAR) criteria. This group comprised 87 (88%) women and 12 (12%) men; the patients’ mean age was 66.7+7.9 years; the disease duration was 5.9+4.0 years. A control group included 21 apparently healthy women and 9 men; their mean age was 59.6+8.3 years. Enzyme immunoassay was carried out to determine the concentrations of query molecules in the blood of the patients included in the investigation. The investigators used ELISA kits for HSP70, HSP27 (SunLong Biotech Co. Ltd, China), CRTAP (cartilage-associated protein, CAP), TNF-α (tumor necrosis factor-α), and CXCL17 (chemokine (C-X-C motif) ligand 17) (Cloud-Clone Corp., USA). Results and discussion. The levels of HSP27 and HSP70, their ratio, and CAP in OA were significantly lower than those in the control group. Those of TNF-α and CXCL17 were, on the contrary, considerably higher than those in the control group. In the patients with OA, HSP70 demonstrated an inverse correlation with the levels of CAP and TNF-α. CAP was statistically significantly correlated with TNF-α. The latter was directly related to CXCL17. When the duration of the disease was 10 or more years, the level of CAP was significantly higher than that in patients with a 5-9-year history of OA (p 0.05). The level of CXCL17 reduced statistically significantly with longer disease duration (p
Список литературы Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 КДА при остеоартрите
- Кабалык МА, Гельцер БИ, Осипов АЛ, Фадеев МФ. Белки теплового шока -участники патогенеза остеоартроза. Казанский медицинский журнал. 2016; (5): 624-30
- Bianchi A, Moulin D, Hupont S, et al. Oxidative stress-induced expression of HSP70 contributes to the inhibitory effect of 15d-PGJ2 on inducible prostaglandin pathway in chondrocytes. Free Radic Biol Med. 2014; 76: 114-26 DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.07.028
- Hsu HC, Chang WM, Wu JY, et al. Folate deficiency triggered apoptosis of synoviocytes: Role of overproduction of reactive oxygen species generated via NADPH oxidase/mitochondrial complex II and calcium perturbation. PLoS One. 2016; 11(1): e0146440 DOI: 10.1371/journal.pone.0146440
- Кабалык МА, Дубиков АИ, Петрикеева ТЮ и др. Феномен микрокристаллического стресса при остеоартрозе. Тихоокеанский медицинский журнал. 2014; (1): 70-4
- Schett G, Redlich K, Xu Q, et al. Enhanced expression of heat shock protein 70 (hsp70) and heat shock factor 1 (HSF1) activation in rheumatoid arthritis synovial tissue. Differential regulation of hsp70 expression and HSF1 activation in synovial fibroblasts by proinflammatory cytokines, shear stress, and antiinflammatory drugs. J Clin Invest. 1998; 102: 302-11 DOI: 10.1172/JCI2465
- Pollack M, Phaneuf S, Dirks A, Leeuwenburgh C. The role of apoptosis in the normal aging brain, skeletal muscle, and heart. Ann NY Acad Sci. 2002; 959: 93-107 DOI: 10.1111/j.17496632.2002.tb02086.x
- Auger I, Escola JM, Gorvel JP, et al. HLA-DR4 and HLA-DR10 motifs that carry susceptibility to rheumatoid arthritis bind 70-kD heat shock proteins. Nat Med. 1996; 2: 306-10 DOI: 10.1038/nm0396-306
- Kang EH, Kim DJ, Lee EY, et al. Downregulation of heat shock protein 70 protects rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes from nitric oxide-induced apoptosis. Arthritis Res Ther. 2009; 11: R130 DOI: 10.1186/ar2797
- Fan Z, Bau B, Yang H, et al. Freshly isolated osteoarthritic chondrocytes are catabolically more active than normal chondrocytes, but less responsive to catabolic stimulation with interleukin-1beta. Arthritis Rheum. 2005; 52: 136-43 DOI: 10.1002/art.20725
- Lambrecht S, Juchtmans N, Elewaut D. Heat-shock proteins in stromal joint tissues: innocent bystanders or disease-initiating proteins? Rheumatology (Oxford). 2014; 53(2): 223-32 DOI: 10.1093/rheumatology/ket277
- Shields AM, Panayi GS, Corrigall VM. A new-age for biologic therapies: long-term drug-free therapy with BiP? Front Immunol. 2012;3:17 DOI: 10.3389/fimmu.2012.00017
- Lee WY, Wang CJ, Lin TY, et al. CXCL17, an orphan chemokine, acts as a novel angiogenic and anti-inflammatory factor. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Jan 1; 304(1): E32-40 DOI: 10.1152/ajpendo.00083.2012
- Divorty N, Mackenzie AE, Nicklin SA, Milligan G. G proteincoupled receptor 35: an emerging target in inflammatory and cardiovascular disease. Front Pharmacol. 2015; 10; 6: 41 DOI: 10.3389/fphar.2015.00041
- Luttrell LM, Gesty-Palmer D. Beyond desensitization: physiological relevance of arrestin-dependent signaling. Pharmacol Rev. 2010; 62: 305-30 DOI: 10.1124/pr.109.002436
- Dwinell MB, Lugering N, Eckmann L, Kagnoff MF. Regulated production of interferon-inducible T-cell chemoattractants by human intestinal epithelial cells. Gastroenterology. 2001; 120: 49-59 DOI: 10.1053/gast.2001.20914
- Grafe I, Alexander S, Yang T, et al. Sclerostin antibody treatment improves the bone phenotype of crtap(-/-) mice, a model of recessive osteogenesis imperfecta. J Bone Miner Res. 2016; 31(5): 1030-40 DOI: 10.1002/jbmr.2776
- Holmes DF, Graham HK, Trotter JA, et al. STEM/ТЕМ studies of collagen fibril assembly. Micron. 2001; 32: 273-85 DOI: 10.1016/S0968-4328(00)00040-8
- Yang RC, Chang CC, Sheen JM, et al. Davallia bilabiata inhibits TNF-α-induced adhesion molecules and chemokines by suppressing IKK/NF-kappa B pathway in vascular endothelial cells. Am J Chin Med. 2014; 42(6): 1411-29 DOI: 10.1142/S0192415X1450089X
- Yoda M, Sakai T, Mitsuyama H, et al. Geranylgeranylacetone suppresses hydrogen peroxide-induced apoptosis of osteoarthritic chondrocytes. J Orthop Sci. 2011; 16(6): 791-8 DOI: 10.1007/s00776-011-0138-z
- Кабалык МА. Текстурные характеристики субхондральной кости при остеоартрозе. Казанский медицинский журнал. 2016; 97(4): 518-23
