Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 КДА при остеоартрите
Автор: Кабалык М.А.
Журнал: Научно-практическая ревматология @journal-rsp
Рубрика: Оригинальные исследования
Статья в выпуске: 2 т.55, 2017 года.
Бесплатный доступ
Цель исследования - установить особенности изменений уровней белков теплового шока (БТШ), хемокинов и маркера деградации коллагена в крови больных остеартритом (ОА) в зависимости от стадии заболевания. Материал и методы. В условиях ревматологического кабинета Владивостокской поликлиники №3 было обследовано 99 пациентов с ОА коленных суставов. Диагноз был верифицирован в соответствии с критериями Европейской антиревматической лиги (EULAR) 2010 г. В этой группе было 87 (88%) женщин и 12 (12%) мужчин, средний возраст больных составил 66,7+7,9 года, длительность заболевания - 5,9+4,0 года. В качестве контрольной группы в исследование были включены 21 практически здоровая женщина и 9 мужчин в среднем возрасте 59,6+8,3 года. Для определения концентраций искомых молекул в крови пациентов, включенных исследование, проводился иммуноферментный анализ. Использовали ELISA kits HSP70, HSP27 (SunLong Biotech Co. Ltd, КНР), CRTAP (cartilage associated protein - хрящ-ассоциированный белок, ХАБ), TNFα (tumor necrosis factor α - фактор некроза опухоли α, ФНОα), CXCL17 (хемокин класса CXC) (Cloud-Clone Corp., США). Результаты и обсуждение. Уровни БТШ27, БТШ70, их соотношение и ХАБ при ОА были статистически значимо ниже, чем в контрольной группе. Уровни ФНОα и CXCL17, наоборот, значимо превышали показатели контрольной группы. У больных ОА БТШ70 продемонстрировал обратную корреляционную связь с уровнями ХАБ и ФНОα. ХАБ статистически значимо коррелировал с ФНОα. ФНОα имел прямую связь с CXCL17. При длительности заболевания 10 лет и более уровень ХАБ был достоверно выше, чем у больных, у которых анамнез ОА составлял 5-9 лет (p0,05). Уровень CXCL17 статистически значимо снижался по мере увеличения продолжительности заболевания (p
Остеоартрит, хемокин, фактор некроза опухоли, белок теплового шока, хрящ-ассоциированный протеин, патогенез
Короткий адрес: https://sciup.org/14945808
IDR: 14945808 | DOI: 10.14412/1995-4484-2017-187-191
Список литературы Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 КДА при остеоартрите
- Кабалык МА, Гельцер БИ, Осипов АЛ, Фадеев МФ. Белки теплового шока -участники патогенеза остеоартроза. Казанский медицинский журнал. 2016; (5): 624-30
- Bianchi A, Moulin D, Hupont S, et al. Oxidative stress-induced expression of HSP70 contributes to the inhibitory effect of 15d-PGJ2 on inducible prostaglandin pathway in chondrocytes. Free Radic Biol Med. 2014; 76: 114-26 DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.07.028
- Hsu HC, Chang WM, Wu JY, et al. Folate deficiency triggered apoptosis of synoviocytes: Role of overproduction of reactive oxygen species generated via NADPH oxidase/mitochondrial complex II and calcium perturbation. PLoS One. 2016; 11(1): e0146440 DOI: 10.1371/journal.pone.0146440
- Кабалык МА, Дубиков АИ, Петрикеева ТЮ и др. Феномен микрокристаллического стресса при остеоартрозе. Тихоокеанский медицинский журнал. 2014; (1): 70-4
- Schett G, Redlich K, Xu Q, et al. Enhanced expression of heat shock protein 70 (hsp70) and heat shock factor 1 (HSF1) activation in rheumatoid arthritis synovial tissue. Differential regulation of hsp70 expression and HSF1 activation in synovial fibroblasts by proinflammatory cytokines, shear stress, and antiinflammatory drugs. J Clin Invest. 1998; 102: 302-11 DOI: 10.1172/JCI2465
- Pollack M, Phaneuf S, Dirks A, Leeuwenburgh C. The role of apoptosis in the normal aging brain, skeletal muscle, and heart. Ann NY Acad Sci. 2002; 959: 93-107 DOI: 10.1111/j.17496632.2002.tb02086.x
- Auger I, Escola JM, Gorvel JP, et al. HLA-DR4 and HLA-DR10 motifs that carry susceptibility to rheumatoid arthritis bind 70-kD heat shock proteins. Nat Med. 1996; 2: 306-10 DOI: 10.1038/nm0396-306
- Kang EH, Kim DJ, Lee EY, et al. Downregulation of heat shock protein 70 protects rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes from nitric oxide-induced apoptosis. Arthritis Res Ther. 2009; 11: R130 DOI: 10.1186/ar2797
- Fan Z, Bau B, Yang H, et al. Freshly isolated osteoarthritic chondrocytes are catabolically more active than normal chondrocytes, but less responsive to catabolic stimulation with interleukin-1beta. Arthritis Rheum. 2005; 52: 136-43 DOI: 10.1002/art.20725
- Lambrecht S, Juchtmans N, Elewaut D. Heat-shock proteins in stromal joint tissues: innocent bystanders or disease-initiating proteins? Rheumatology (Oxford). 2014; 53(2): 223-32 DOI: 10.1093/rheumatology/ket277
- Shields AM, Panayi GS, Corrigall VM. A new-age for biologic therapies: long-term drug-free therapy with BiP? Front Immunol. 2012;3:17 DOI: 10.3389/fimmu.2012.00017
- Lee WY, Wang CJ, Lin TY, et al. CXCL17, an orphan chemokine, acts as a novel angiogenic and anti-inflammatory factor. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Jan 1; 304(1): E32-40 DOI: 10.1152/ajpendo.00083.2012
- Divorty N, Mackenzie AE, Nicklin SA, Milligan G. G proteincoupled receptor 35: an emerging target in inflammatory and cardiovascular disease. Front Pharmacol. 2015; 10; 6: 41 DOI: 10.3389/fphar.2015.00041
- Luttrell LM, Gesty-Palmer D. Beyond desensitization: physiological relevance of arrestin-dependent signaling. Pharmacol Rev. 2010; 62: 305-30 DOI: 10.1124/pr.109.002436
- Dwinell MB, Lugering N, Eckmann L, Kagnoff MF. Regulated production of interferon-inducible T-cell chemoattractants by human intestinal epithelial cells. Gastroenterology. 2001; 120: 49-59 DOI: 10.1053/gast.2001.20914
- Grafe I, Alexander S, Yang T, et al. Sclerostin antibody treatment improves the bone phenotype of crtap(-/-) mice, a model of recessive osteogenesis imperfecta. J Bone Miner Res. 2016; 31(5): 1030-40 DOI: 10.1002/jbmr.2776
- Holmes DF, Graham HK, Trotter JA, et al. STEM/ТЕМ studies of collagen fibril assembly. Micron. 2001; 32: 273-85 DOI: 10.1016/S0968-4328(00)00040-8
- Yang RC, Chang CC, Sheen JM, et al. Davallia bilabiata inhibits TNF-α-induced adhesion molecules and chemokines by suppressing IKK/NF-kappa B pathway in vascular endothelial cells. Am J Chin Med. 2014; 42(6): 1411-29 DOI: 10.1142/S0192415X1450089X
- Yoda M, Sakai T, Mitsuyama H, et al. Geranylgeranylacetone suppresses hydrogen peroxide-induced apoptosis of osteoarthritic chondrocytes. J Orthop Sci. 2011; 16(6): 791-8 DOI: 10.1007/s00776-011-0138-z
- Кабалык МА. Текстурные характеристики субхондральной кости при остеоартрозе. Казанский медицинский журнал. 2016; 97(4): 518-23
